BRE (gen)

Identyfikatory
BABAM2
	, BRCC4, BRCC45, BRE, ekspresja w mózgu i narządach rozrodczych (modulator TNFRSF1A), BRISC i BRCA1 Członek złożony 2 Identyfikatory
zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.
Koniec
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.
Koniec
Wzór ekspresji RNA
	; ; ; ;
Ontologia genów
Funkcja molekularna
Komponent komórkowy
Proces biologiczny
	Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Podjednostka złożona BRCA1-A BRE jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen BRE .

Naprawa uszkodzeń DNA

BRE, białkowy produkt genu BRE, jest głównym składnikiem kompleksu deubikwityny BRCA1-A. Inne podstawowe składniki kompleksu BRCA1-A to białko BRCC36 ( BRCC3 ), białko MERIT40 ( gen BABAM1 ) i białko RAP80 ( gen UIMC1 ).

BRCA1, w odróżnieniu od BRCA1-A, jest wykorzystywany do naprawy uszkodzeń chromosomów z ważną rolą w bezbłędnej rekombinacji homologicznej (HR) naprawy pęknięć dwuniciowych DNA . Sekwestracja BRCA1 z dala od miejsca uszkodzenia DNA hamuje rekombinację homologiczną i przekierowuje komórkę w kierunku naprawy poprzez proces łączenia niehomologicznych końców (NHEJ). Wydaje się, że rolą BRCA1-A jest wiązanie BRCA1 z wysokim powinowactwem i wycofywanie go z miejsca uszkodzenia DNA na obwód, gdzie pozostaje zamaskowany, promując w ten sposób NHEJ zamiast HR.

Oddziaływania białko-białko

Wykazano, że BRE (gen) wchodzi w interakcje z:

BARD1 ,
BRCA1 ,
BRCA2 ,
BRCC3 ,
C19orf62 ,
P53 i
RAD51 .

Linki zewnętrzne

Lokalizacja ludzkiego genomu BRE i strona szczegółów genu BRE w przeglądarce genomu UCSC .

Dalsza lektura

Miao J, Panesar NS, Chan KT, Lai FM, Xia N, Wang Y i in. (kwiecień 2001). „Różnicowa ekspresja genu modulującego stres, BRE, w nadnerczach, w nowotworach nadnerczy oraz w nieprawidłowych tkankach nadnerczy” . The Journal of Histochemistry and Cytochemistry . 49 (4): 491–500. doi : 10.1177/002215540104900409 . PMID 11259452 .
Ching AK, Li PS, Li Q, Chan BC, Chan JY, Lim PL i in. (listopad 2001). „Ekspresja ludzkiego BRE w wielu izoformach”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 288 (3): 535–545. doi : 10.1006/bbrc.2001.5801 . PMID 11676476 .
Dong Y, Hakimi MA, Chen X, Kumaraswamy E, Cooch NS, Godwin AK, Shiekhattar R (listopad 2003). „Regulacja BRCC, kompleksu holoenzymu zawierającego BRCA1 i BRCA2, przez podjednostkę podobną do sygnału i jej rola w naprawie DNA” . Komórka molekularna . 12 (5): 1087–1099. doi : 10.1016/S1097-2765(03)00424-6 . PMID 14636569 .
Li Q, Ching AK, Chan BC, Chow SK, Lim PL, Ho TC i in. (grudzień 2004). „Białko antyapoptotyczne związane z receptorem śmierci, BRE, hamuje mitochondrialny szlak apoptotyczny” . Journal of Biological Chemistry . 279 (50): 52106–52116. doi : 10.1074/jbc.M408678200 . PMID 15465831 .
Chan BC, Li Q, Chow SK, Ching AK, Liew CT, Lim PL i in. (styczeń 2005). „BRE wzmacnia wzrost komórek nowotworowych in vivo”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 326 (2): 268–273. doi : 10.1016/j.bbrc.2004.11.013 . PMID 15582573 .
Lim J, Hao T, Shaw C, Patel AJ, Szabó G, Rual JF i in. (maj 2006). „Sieć interakcji białko-białko dla ludzkich dziedzicznych ataksji i zaburzeń zwyrodnienia komórek Purkinjego” . komórka . 125 (4): 801–814. doi : 10.1016/j.cell.2006.03.032 . PMID 16713569 . S2CID 13709685 .