Białko bakteriobójcze/zwiększające przepuszczalność

identyfikatory
białek bakteriobójczych/zwiększających przepuszczalność
Symbol BPI
gen NCBI 671
HGNC 1095
OMIM 109195
RefSeq NM_001725
UniProt P17213
Inne dane
Umiejscowienie Chr. 20 q11.23
Szukaj
Struktury Model szwajcarski
Domeny InterPro

Białko bakteriobójcze/zwiększające przepuszczalność ( BPI ) to białko o długości 456 reszt (~50 k Da ) , które jest częścią wrodzonego układu odpornościowego . Należy do rodziny glikoprotein osoczowych wiążących lipidy .

Dystrybucja i funkcja

BPI został początkowo zidentyfikowany w neutrofilach , ale występuje w innych tkankach , w tym w nabłonkowej wyściółce błon śluzowych . Jest to endogenne białko antybiotykowe o silnym działaniu zabijającym bakterie Gram-ujemne . Wiąże się ze związkami zwanymi lipopolisacharydami wytwarzanymi przez bakterie Gram-ujemne. Lipolisacharydy są silnymi aktywatorami układu odpornościowego ; jednak BPI w pewnych stężeniach może zapobiec tej aktywacji.

BPI zostało odkryte przez Jerrolda Weissa i Petera Elsbacha z New York University Medical School .

rBPI 21

Ponieważ lipopolisacharydy są silnymi czynnikami zapalnymi , a działanie antybiotyków może powodować uwalnianie tych związków, zbadano zdolność wiązania BPI jako możliwego środka zmniejszania urazów. Firma Xoma Ltd. opracowała rekombinowaną część cząsteczki BPI o masie cząsteczkowej 21 kDa, zwaną rBPI 21 , NEUPREX lub opebecan. W badaniu stwierdzono, że zmniejsza śmiertelność posocznicy wywołanej przez bakterie Gram-ujemne. Badania sugerują, że jego działanie wiążące nie jest środkiem, za pomocą którego pośredniczy w swoim działaniu ochronnym. wykazują efekty biologiczne w przypadku bakterii Gram-dodatnich , a nawet zakażenia przez pierwotniaka Toxoplasma gondii .

N-końcowa część mysiego BPI (199 aminokwasów) genetycznie połączona z Halobacterium sp. Białko NRC-1 GvpC zostało związane z powierzchnią nanocząstek pęcherzyków gazu (GVNP) i przetestowane pod kątem aktywności ochronnej przy użyciu mysiego modelu wstrząsu endotoksycznego. W zależności od czasu porodu i ekspozycji na letalne stężenia lipopolisacharydu (LPS) i D-galaktozaminy leczenie skutkowało zwiększeniem przeżywalności i zmniejszeniem objawów stanu zapalnego, w tym niedokrwistości zapalnej, rekrutacji neutrofili, apoptozy wątroby oraz zwiększonej aktywności prozapalnej poziom cytokin w surowicy. Po podaniu przez poduszkę stopy i przed ekspozycją na LPS, kohorta eksperymentalna przeżyła w 100%.

Linki zewnętrzne