Benjamin Weiss (naukowiec)
Benjamina Weissa | |
|---|---|
| Urodzić się | 26 stycznia 1937 Bronx, miasto Nowy Jork, NY, USA
|
| Narodowość | amerykański |
| Alma Mater | Philadelphia College of Pharmacy and Science (obecnie University of the Sciences, Filadelfia, Pensylwania) |
| Znany z | neurofarmakologia; Hamowanie fosfodiesterazy |
| Współmałżonek | Joyce Zelnick (m. 1959) |
| Dzieci | 3 |
| Kariera naukowa | |
| Instytucje |
, Narodowe Instytuty Zdrowia, Bethesda, MD
|
Benjamin Weiss (26 stycznia 1937) to amerykański neurofarmakolog , emerytowany profesor farmakologii i fizjologii na Drexel University College of Medicine. Najbardziej znany jest ze swojej pracy nad fosfodiesterazami cyklicznych nukleotydów . Jako pierwszy zaproponował, opierając się na swojej pracy eksperymentalnej, że selektywne hamowanie fosfodiesterazy , które są wyrażane w różny sposób we wszystkich tkankach, może być wykorzystane jako cel w opracowywaniu leków. Jego praca jest podstawą wielu sprzedawanych i rozwojowych leków dla ludzi, które selektywnie hamują fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów.
Jego badania nad modulacją odpowiedzi adrenergicznych w szyszynce zaowocowały powstaniem nowych koncepcji, które mogą wyjaśniać zjawiska tolerancji na leki i nadwrażliwości na leki. On i jego laboratorium odegrali również kluczową rolę w opracowaniu antysensownych oligonukleotydów i antysensownego RNA jako narzędzi farmakologicznych do badania receptorów kalmoduliny i dopaminy oraz jako środków farmakologicznych do terapii antysensownej w mózgu i innych tkankach.
Wczesne życie i edukacja
Weiss urodził się w Bronksie w 1937 roku i wychował się na farmie kurczaków w New Jersey, gdzie jego rodzice-imigranci przenieśli się w 1946 roku. Weiss poszedł do Toms River High School, którą ukończył w 1954 roku. W 1958 roku uzyskał tytuł licencjata z farmacji w Filadelfii. College of Pharmacy and Science (obecnie University of the Sciences ), gdzie uzyskał również tytuł mgr inż. w 1960 i doktorat. Doktorat z farmakologii w 1963 r. pod kierunkiem G. Victora Rossiego. Od 1963 do 1966 miał stypendium podoktoranckie i stypendialne dla personelu w National Heart Institute, National Institute of Health , gdzie studiował pod kierunkiem Bernarda B. Brodiego . Zrobił dalsze szkolenie jako pracownik naukowy na Uniwersytecie Columbia , College of Physicians and Surgeons, z Erminio Costa od 1966 do 1968.
Życie osobiste
W 1959 Weiss poślubił Joyce Zelnick. Mają troje dzieci i pięcioro wnucząt.
Kariera naukowa
Od 1968 do 1972 Weiss pracował w National Institute of Mental Health w St Elizabeths Hospital w Waszyngtonie, gdzie pełnił funkcję szefa Sekcji Neuroendokrynologii . W 1972 roku przyjął stanowisko profesora farmakologii w Medical College of Pennsylvania (MCP), gdzie zajmował stanowiska profesora farmakologii i psychiatrii oraz kierownika Zakładu Neuropsychofarmakologii. Był również naukowcem wizytującym w Mario Negri Institute for Pharmacological Research w Mediolanie we Włoszech oraz wizytującym naukowcem w Instytucie Nauki Weizmanna w Rehovot w Izraelu . Na emeryturze w 1999 roku został emerytowanym profesorem w Zakładzie Farmakologii i Psychiatrii MCP. W 2002 roku, kiedy Drexel University objął kierownictwo MCP, otrzymał stanowisko emerytowanego profesora na Wydziale Farmakologii i Fizjologii Drexel University College of Medicine, które to stanowisko zajmuje do dziś.
Publikacje
Weiss jest redaktorem dwóch książek: (Weiss, Benjamin, red., Cyclic Nucleotides in Disease [1] ) oraz Antisense Oligodeoxynucleotides and Antisense RNA: Novel Pharmacological and Therapeutic Agents [2) ]. Opublikował również ponad 300 artykułów naukowych, recenzji i streszczeń dotyczących swoich badań z zakresu biologii molekularnej i farmakologii molekularnej.
Badania
Cykliczne nukleotydowe fosfodiesterazy :
Weiss i współpracownicy opracowali szybkie testy fosfodiesterazy [3, 4] , rozdzielili różne izoenzymy fosfodiesterazy w różnych tkankach metodami elektroforetycznymi [5,6] i wykazali, że leki mogą selektywnie hamować kilka izoenzymów fosfodiesterazy ( link ). Wykazał, że pojedynczy typ komórek może zawierać więcej niż jedną formę fosfodiesterazy [6,7] oraz że różne formy fosfodiesterazy mogą być indukowane lub aktywowane przez niektóre neurohormony (np. norepinefrynę) [7] i białka wewnątrzkomórkowe (np. kalmodulinę) [8 ,9] . Wykazał, że istnieją różne formy fosfodiesterazy w różnych tkankach, w tym w mózgu ssaków [5,6] i płucach [10] .
Weiss jako pierwszy wykazał, że aktywność fosfodiesterazy zmienia się w pewnych stanach chorobowych [11, 13, 14, 15,16] i zaproponował, że selektywne hamowanie fosfodiesterazy może być podstawą selektywności leków [17,18,19,20] . Weiss i współpracownicy przeprowadzili obszerną pracę, która wykazała, że niektóre neuropeptydy [21,22] , antagoniści alfa-adrenergiczni [23] i fenotiazynowe leki przeciwpsychotyczne były silnymi inhibitorami enzymów aktywowanych przez kalmodulinę [24,25,26,27,28] .
Modulacja układu cyklazy adenylanowej połączonej z receptorem adrenergicznym: Używając szyszynki jako modelu, Weiss i jego współpracownicy jako pierwsi wykazali, że system cyklazy adenylanowej związany z receptorem beta-adrenergicznym jest chronicznie modyfikowany przez różne czynniki fizjologiczne i zaburzenia farmakologiczne [ recenzja w 29 ]. Jego laboratorium wykazało, że na ten układ wpływa współczulny bodziec neuronalny, ponieważ długotrwały spadek współczulnego bodźca skutkuje zwiększoną reakcją na bodźce adrenergiczne [30, 31] ; przez oświetlenie otoczenia, w tej ciemności, które zwiększa bodziec współczulny do szyszynki, zmniejsza odpowiedź na bodziec adrenergiczny [32] ; od statusu hormonalnego, ponieważ niski poziom estrogenu zwiększa reakcję na norepinefrynę [33] oraz od wieku zwierzęcia, ponieważ starsze zwierzęta wykazują spadek receptorów beta-adrenergicznych i zmniejszoną odpowiedź na bodźce adrenergiczne [34,35,36 ] .
Weiss wykazał dodatkowo, że reakcje na bodźce adrenergiczne są również zmieniane przez różne środki farmakologiczne, które chronicznie zmieniają wkład adrenergiczny. Na przykład długotrwałe leczenie środkami zmniejszającymi wkład współczulny, takimi jak rezerpina [37] , 6-hydroksydopamina [38] , guanetydyna [39] i niektóre leki przeciwpsychotyczne zawierające fenotiazynę [40], wszystkie zwiększają gęstość receptorów beta-adrenergicznych i zwiększają reaktywność na cyklazę adenylanową. Z kolei leczenie lekami, takimi jak lek przeciwdepresyjny desmetyloimipramina , który zwiększa wkład adrenergiczny, zmniejsza receptory adrenergiczne [41] . Badania te pokazują, że długoterminowe zmiany po fizjologicznych lub farmakologicznych zmianach wkładu adrenergicznego można wytłumaczyć wspólnym biologicznym zasada: stopień, w jakim struktura unerwiona adrenergicznie może zostać pobudzona, jest odwrotnie proporcjonalny do stopnia, w jakim była ona wcześniej stymulowana. Hipoteza ta może stanowić biochemiczną podstawę do wyjaśnienia zmienionej reaktywności układu adrenergicznego obserwowanej w procesie starzenia oraz u mężczyzn w porównaniu z kobietami, a także może wyjaśniać mechanizm nadwrażliwości na lek i tolerancji na lek .
Antysensowne oligonukleotydy i antysensowne RNA : Laboratorium Weissa dokonało odkryć dotyczących: 1) roli kalmoduliny w różnicowaniu i proliferacji neuronów; 2) Behawioralne i biochemiczne korelaty odpowiedzi dopaminowych w mózgu; 3) Opracowanie antysensownych oligonukleotydów i antysensownego RNA jako narzędzi farmakologicznych do badania receptorów kalmoduliny i dopaminy oraz jako środków farmakologicznych do terapii genowej mózgu; oraz 4) Odwrócenie nadwrażliwości dopaminergicznej: mechanizmy przedkliniczne i zastosowania kliniczne. 6) Badania położyły podwaliny pod terapeutyczne zastosowanie antysensownych oligonukleotydów i antysensownego RNA w różnych stanach chorobowych. Wiele leków jest obecnie dostępnych na rynku, a wiele innych jest w fazie badań klinicznych z wykorzystaniem koncepcji terapii antysensownej , w tym w leczeniu raka, choroby Huntingtona i innych chorób neurologicznych.
Weiss i jego grupa, wspomagana przez Genovevę Uzunovą (Davidkova), która przeprowadziła znaczną część badań antysensownego RNA w swojej grupie, wykorzystali techniki biologii molekularnej , biochemii, farmakologii, biologii komórkowej (hodowle komórkowe, mikroskopia fluorescencyjna) oraz modele mysie , w celu opracowania antysensownych oligonukleotydów do receptorów dopaminy D1 i D2. Po raz pierwszy wykazali, że oligonukleotydy iniekcyjne do komór mózgowych (icv) i do prążkowia skierowane na receptor dopaminy D1 lub D2 w mózgu myszy mogą blokować biologiczne efekty docelowego receptora z bardzo wysoką specyficznością i, co ważne, bez indukowania nadwrażliwości receptora, co jest istotną wadę konwencjonalnych leków neuroleptycznych, takich jak haloperidol [42,43,44] . Dlatego te nowe środki farmakologiczne prawdopodobnie nie wywoływałyby wyniszczających ruchowych skutków ubocznych wynikających z konwencjonalnych środków farmakologicznych.
Ponieważ działanie oligonukleotydów jest stosunkowo krótkotrwałe (do 2–3 dni) i konieczne jest wielokrotne wstrzykiwanie ich do mózgu myszy w celu uzyskania długoterminowej redukcji mRNA receptora dopaminy D2 i białka receptora dopaminy i jednoczesnej długotrwałej blokady zachowań modulowanych przez te receptory, grupa Weissa opracowała drugie podejście – ekspresję antysensownego RNA dopaminy D2 w mózgu przez niewirusowy wektor plazmidowy. To podejście było pierwszym, które wykazało, że pojedyncze wstrzyknięcie do prążkowia antysensownego RNA receptora D2 dopaminy (ukierunkowanego na długą izoformę mysiego receptora dopaminy D2) może skutecznie blokować zachowania, w których pośredniczy dopamina D2, przez okres do jednego miesiąca [45 ] . Co więcej, nie indukowało to nadwrażliwości receptora D2, w przeciwieństwie do konwencjonalnego neuroleptyku haloperidolu, który blokuje receptory dopaminy D2 i kilka innych podtypów receptorów dopaminy [46] . Badania te otworzyły możliwość opracowania nowego podejścia do terapii genowej w leczeniu schorzeń neurologicznych i psychiatrycznych związanych z nadreaktywnością receptora D2, takich jak pląsawica i uzależnienie od alkoholu [47] . W szerszej perspektywie podobne podejście do terapii genowej ukierunkowane na inne neuroreceptory i białka ośrodkowego układu nerwowego (OUN) może okazać się przydatne w leczeniu innych zaburzeń OUN. Podejście z antysensownym RNA jest alternatywą dla podejścia z interferencją RNA. interferencja RNA .
W tym okresie badania Weissa i jego grupy koncentrowały się również na wykorzystaniu antysensownych oligonukleotydów [48] i antysensownych wektorów ekspresyjnych RNA do kalmoduliny [49] , która jest wszechobecnym białkiem wiążącym wapń w mózgu, kodowanym przez trzy różne geny, które dają powstanie kilku transkrypcji. Badania te pomogły wyjaśnić zasadniczą rolę kalmoduliny w proliferacji i różnicowaniu komórek nerwowych i zasugerować nowe podejście z potencjałem terapii genowej nowotworów, które wykazują wysoki poziom kalmoduliny, takich jak glejaki i niektóre formy raka piersi. [50,51] .
Honory i nagrody
W 2001 r. Drexel University College of Medicine ustanowił stypendium dla absolwentów jego imienia. Został uznany za jednego z tysiąca najczęściej cytowanych współczesnych naukowców na świecie . Otrzymał nagrody Numismatic Literary Guild oraz medal wydany wspólnie przez Token and Medal Society oraz American Israel Numismatic Association.
1. Weiss, B.: redaktor, Cyclic Nucleotides in Disease, University Park Press, Baltimore, MD. 1975.
2. Weiss, B.: Redaktor: Antysensowne oligodeoksynukleotydy i antysensowne RNA: nowe środki farmakologiczne i terapeutyczne CRC Press, Boca Raton, Floryda. 1997.
3.Weiss B, Lehne R, Strada S. Szybki mikrotest aktywności adenozyno-3',5'-monofosforanowej fosfodiesterazy. Biochemia analna. Styczeń 1972;45(1):222-35. PMID 4333123 .
4. Fertel R, Weiss B.: Mikrotest aktywności fosfodiesterazy guanozyno-3',5'-monofosforanowej. Anal Biochem. Czerwiec 1974;59(2):386-98. PMID 4365804 .
5. Uzunov, P. i Weiss, B.: Rozdzielanie wielu form molekularnych cyklicznej adenozyno-3',5'-monofosforanowej fosfodiesterazy w móżdżku szczura za pomocą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym. Biochim. Biofiza. Acta 284:220-226, 1972. PMID 4342220
6. Uzunov, P., Shein, HM i Weiss, B.: Wiele form cyklicznej fosfodiesterazy 3',5'-AMP mózgu szczura i sklonowanych komórek gwiaździaka i nerwiaka niedojrzałego. Neuropharmacology 13:377-391, 1974. PMID 4370207
7. Uzunov, P., Shein, HM i Weiss, B.: Cykliczna fosfodiesteraza AMP w sklonowanych komórkach gwiaździaka: norepinefryna indukuje specyficzną formę enzymu. Science 180:304-306, 1973. PMID 4349509 .
8. Weiss, B., Prozialeck, W., Cimino, M., Barnette, MS i Wallace, TL: Farmakologiczna regulacja kalmoduliny. W: Kalmodulina i funkcje komórkowe, Ann. NY Acad. nauka 356:319-345, 1980. PMID 6112947
9. Weiss, B., Prozialeck, WC i Wallace, TL: Interakcja leków z kalmoduliną: implikacje biochemiczne, farmakologiczne i kliniczne. Biochem. Farmakol. 31:2217-2226, 1982. PMID 6127079
10. Fertel, R. i Weiss, B.: Właściwości i reakcja na leki cyklicznych fosfodiesteraz nukleotydowych płuc szczura. Mol. Farmakol. 12:678-687, 1976. PMID 183099 . Hait, WN i Weiss, B.: Zwiększona aktywność fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów w limfocytach białaczkowych. Natura 259:321-323, 1976. PMID 183099
11. Hait, WN i Weiss, B.: Charakterystyka fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów limfocytów normalnych i białaczkowych. Biochim. Biofiza. Acta 497:86-100, 1977. PMID 14711
12. Hait, WN i Weiss, B.: Zwiększona aktywność fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów w limfocytach białaczkowych. Natura 259:321-323, 1976. PMID 175284
13. Levin, RM i Weiss, B.: Charakterystyka fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów w przeszczepianym guzie chromochłonnym i rdzeniu nadnerczy szczura. Rak Res. 38:915-920, 1978.
14. Weiss, B. i Winchurch, RA: Analizy fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów w limfocytach z normalnych i starszych myszy białaczkowych. Rak Res. 38:1274-1280, 1978.
15. Winchurch, R., Hait, W. i Weiss, B.: Cykliczna aktywność fosfodiesterazy AMP mysich T i
Limfocyty B. Komórka. immunol. 41:421-426, 1978.
16. Hait, WN i Weiss, B.: Cykliczna fosfodiesteraza nukleotydowa normalnych i białaczkowych limfocytów: właściwości kinetyczne i selektywna zmiana aktywności wielu form molekularnych. Mol. Farmakol. 16:851-864, 1979.
17. Levin, RM i Weiss, B.: Mechanizm, za pomocą którego leki psychotropowe hamują adenozynową cykliczną 3',5'-monofosforanową fosfodiesterazę mózgu. Mol. Farmakol. 12:581-589, 1976.
18. Levin, RM i Weiss, B.: Wiązanie trifluoperazyny z zależnym od wapnia aktywatorem cyklicznej fosfodiesterazy nukleotydowej. Mol. Farmakol. 13:690-697, 1977.
19. Levin, RM i Weiss, B.: Selektywne wiązanie leków przeciwpsychotycznych i innych środków psychoaktywnych z zależnym od wapnia aktywatorem cyklicznej fosfodiesterazy nukleotydowej. J. Pharmacol. Do potęgi. Ter. 208:454-459, 1979.
20. Levin, RM i Weiss, B.: Specyficzność wiązania trifluoperazyny z zależnym od wapnia aktywatorem fosfodiesterazy i szeregiem innych białek wiążących wapń. Biochim. Biofiza. Acta 540:197-204, 1978. b)
21. Sellinger-Barnette, M. i Weiss, B.: Interakcja beta-endorfiny i innych peptydów opioidowych z kalmoduliną. Mol. Farmakol. 21:86-91, 1982.
22. Barnette, MS i Weiss, B.: Interakcja neuropeptydów z kalmoduliną. Badanie struktura-aktywność. Psychofarmakol. Bull., 19:387-392, 1983.
23. Earl CQ, Prozialeck WC, Weiss B.: Interakcja antagonistów alfa-adrenergicznych z kalmoduliną. Nauka o życiu. 30 lipca 1984;35(5):525-34. PMID 6146911 .
24. Weiss, B. i Hait, WN: Selektywne inhibitory fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów jako potencjalne środki terapeutyczne. Ann. Wielebny Pharmacol. Toksykol. 17:441-477, 1977.
25. Weiss, B. i Levin, RM: Mechanizm selektywnego hamowania aktywacji cyklicznej fosfodiesterazy nukleotydowej i cyklazy adenylanowej przez środki przeciwpsychotyczne. adw. Cykl. jądrowy Rez. 9:285-304, 1978.
26. Prozialeck, WC i Weiss, B.: Hamowanie kalmoduliny przez fenotiazyny i leki pokrewne; relacje struktura-aktywność. J. Pharmacol. Ekspl. Terapia. 222:509-516, 1982.
27. Weiss, B., Earl, C. i Prozialeck, WC: Biochemiczne i możliwe neuropsychofarmakologiczne implikacje hamowania aktywności kalmoduliny. Psychofarmakol. Bull., 19:378-386, 1983.
28. Weiss, B., Prozialeck, WC i Roberts-Lewis, JM: Rozwój selektywnych inhibitorów zależnej od kalmoduliny fosfodiesterazy i cyklazy adenylanowej; w Projektowanie inhibitorów enzymów jako leków, wyd. M. Sandler i HJ Smith, Oxford University Press, Nowy Jork, s. 650-697, 1989.
29. Weiss, B., Greenberg, LH i Clark, MB: Fizjologiczna i farmakologiczna modulacja układu cyklazy adenylanowej połączonej z receptorem beta-adrenergicznym: nadwrażliwość i podwrażliwość. W: Dynamika funkcji neuroprzekaźnika, wyd. I. Hanin, Raven Press, Nowy Jork, s. 319–330, 1984.
30. Weiss, B. i Costa, E.: Aktywność cyklazy adenylowej w szyszynce szczura: skutki przewlekłego odnerwienia i noradrenaliny. Nauka 156:1750-1752, 1967.
31. Strada, SJ i Weiss, B.: Zwiększona odpowiedź na katecholaminy układu cyklicznego AMP szyszynki szczura wywołana zmniejszoną aktywnością współczulną. Łuk. Biochem. Biofiza. 160:197-204, 1974.
32. Weiss, B.: Wpływ oświetlenia środowiskowego i przewlekłego odnerwienia na aktywację cyklazy adenylowej szyszynki szczura przez norepinefrynę i fluorek sodu. J. Pharmacol. Do potęgi. Ter. 168:146-152, 1969.
33. Weiss, B. i Crayton, J.: Hormony gonadalne jako regulatory aktywności cyklazy adenylowej szyszynki. Endokrynologia 87:527-533, 1970.
34. Greenberg, LH, Dix, RK i Weiss, B.: Związane z wiekiem zmiany w wiązaniu dihydroalprenololu w mózgu szczura. W: Interwencja farmakologiczna w procesie starzenia, wyd. J. Roberts, RC Adelman i VJ Cristofalo, Plenum Press, Nowy Jork, s. 245–249, 1978.
35. Greenberg, LH i Weiss, B.: Receptory beta adrenergiczne w mózgu starszego szczura: zmniejszona liczba i zdolność szyszynki do rozwijania nadwrażliwości. Nauka 201:61-63, 1978.
36. Weiss, B., Greenberg, LH i Cantor, E.: Nadwrażliwość na odnerwienie i receptory beta-adrenergiczne w funkcji wieku. W: Receptory neuroprzekaźników i hormonów peptydowych, wyd. G. Pepeu, MJ Kuhar i SJ Enna, Raven Press, Nowy Jork, s. 461–472, 1980.
37. Greenberg, LH i Weiss, B.: Zdolność starszych szczurów do zmiany receptorów beta-adrenergicznych w mózgu w odpowiedzi na wielokrotne podawanie rezerpiny i desmetyloimipraminy. J. Pharmacol. Do potęgi. Ter. 211:309-316, 1979.
38. Strada, SJ, Uzunov, P. i Weiss, B.: Zwiększona wrażliwość na norepinefrynę (NE) układu cyklicznego 3',5'-AMP (cAMP) mózgu szczura po podaniu 6-hydroksydopaminy (6-HDM). Pharmacologist 13:257, 1971.
39. Glaubiger, G., Tsai, BS, Lefkowitz, RJ, Johnson, EM, Jr. i Weiss, B.: Przewlekłe leczenie guanetydyną zwiększa sercowe receptory beta-adrenergiczne. Natura 273:240-242, 1978.
40. Weiss, B. i Greenberg, LH: Modulacja receptorów beta-adrenergicznych i kalmoduliny po ostrym i przewlekłym leczeniu neuroleptykami. W: adw. Biochem. Psychopharmacol., Cz. 24 - Długoterminowe skutki neuroleptyków, wyd. F. Cattabeni, G. Racagni, PF Spano i E. Costa, Raven Press, Nowy Jork, s. 139–146, 1980.
41. Moyer, JA, Greenberg, LH, Frazer, A., Brunswick, DJ, Mendels, J. i Weiss, B.: Przeciwne skutki ostrego i powtarzanego podawania desmetyloimipraminy na reakcję adrenergiczną w szyszynce szczura. Nauka o życiu. 24:2237-2244, 1979.
42. Weiss, Benjamin; Long-Wu, Zhou; Zhang, Sui-Po; Qin ZH. (1993). „Antysensowny oligodeoksynukleotyd hamuje zachowanie zależne od receptora dopaminy D2 i informacyjny RNA D2” Neuroscience 55 (3): 607–612. https://doi:10.1016/0306-4522(93)90426-G PMID 8413923
43. Zhang, Sui-Po; Long-Wu, Zhou; Weiss, Benjamin (1994). „Oligodeoksynukleotyd do mRNA receptora dopaminy D1 hamuje zachowania, w których pośredniczy receptor dopaminy D1 u normalnych myszy i myszy uszkodzonych 6-hydroksydopaminą” J. Pharmacol. Eksperymentalny Ther. 271 (3): 1462-1470. PMID 7996459
44. Weiss, Benjamin; Zhang, Sui-Po; Zhou, Long-Wu (1997) „Strategie antysensowne w farmakologii receptora dopaminy” Life Sciences 60 (7): 433–455. doi:10.1016/S0024-3205(96)00566-8 PMID 9042372
45. Weiss, Benjamin; Davidkova, Genowewa; Zhou, Long-Wu, Zhang, Sui-Po, Morabito, Mark (1997). „Ekspresja antysensownego RNA receptora dopaminy D2 w mózgu hamuje zachowania, w których pośredniczy D2” Neurochemistry International 31 (4): 571–580. doi:10.1016/S0197-0186(97)00025-9 PMID 9308007
46. Davidkova, Genoveva; Zhou, Long-Wu; Morabito, Marek; Zhang, Sui-Po; Weiss, Benjamin (1998). „Wektor ekspresyjny antysensownego RNA dopaminy D2, w przeciwieństwie do haloperidolu, powoduje długotrwałe hamowanie zachowań, w których pośredniczy dopamina D2, bez powodowania regulacji w górę receptorów dopaminy D2” J. Pharmacol. Ekspert. Terapeutyki 285 (3): 1187–1196. PMID 9618422
47. Weiss, Benjamin; Davidkova, Genowewa; Zhou, Long-Wu (1999). „Antysensowna terapia genowa RNA do badania i modulowania procesów biologicznych” Cell Mol. Nauka o życiu. 55 (3): 334–358. doi:10.1007/s000180050296 PMID 10228554
48. Hou, Wang-Fang; Zhang, Sui-Po; Davidkova, Genowewa; Nichols, Robert; Weiss, Benjamin (1998) „Wpływ na antysensowne oligonukleotydy skierowane na poszczególne transkrypty genu kalmoduliny na proliferację i różnicowanie komórek PC12” Antysensowne kwasy nukleinowe Drug Dev . 8 (4): 295–308. doi:10.1089/oli.1.1998.8.295 PMID 9743467
49. Davidkova, Genoveva; Zhang, Sui-Po; Nichols, Robert; Weiss, Benjamin (1996) „Zmniejszony poziom kalmoduliny w komórkach PC12 wywołany stabilną ekspresją antysensownego RNA kalmoduliny hamuje proliferację komórek i indukuje wzrost neurytów” Neuroscience 75 (4): 1003–1019. doi:10.1016/0306-4522(96)00230-8 PMID 8938737
50. Hait, WN i Lazo, JS: Kalmodulina: potencjalny cel dla chemioterapeutyków przeciwnowotworowych. J. Clin. onkol. 4:994-1012, 1986.
51. Mayur, YC, Jagadeesh, S. i Thimmaiah, KN: Celowanie w kalmodulinę w odwracaniu oporności na wiele leków w komórkach nowotworowych. Mini ks. med. chemia 6:1383-1389, 2006.