Buforowanie wapnia
Buforowanie wapnia opisuje procesy, które pomagają stabilizować stężenie wolnych jonów wapnia w komórkach, w podobny sposób, jak bufory pH utrzymują stabilne stężenie jonów wodorowych. Większość jonów wapnia w komórce jest związana z białkami wewnątrzkomórkowymi, pozostawiając mniejszość w stanie swobodnej dysocjacji. Gdy wapń jest dodawany lub usuwany z cytoplazmy przez transport przez błonę komórkową lub retikulum sarkoplazmatyczne , bufory wapniowe minimalizują wpływ na zmiany stężenia wolnego wapnia w cytoplazmie poprzez wiązanie wapnia z białkami wewnątrzkomórkowymi lub uwalnianie wapnia z białek wewnątrzkomórkowych. W rezultacie 99% wapnia dodanego do cytozolu kardiomiocytu podczas każdego cyklu pracy serca wiąże się z buforami wapniowymi, powodując stosunkowo niewielką zmianę wolnego wapnia.
Regulacja wolnego wapnia ma szczególne znaczenie w komórkach pobudliwych, takich jak kardiomiocyty i neurony . W tych komórkach wiele białek wewnątrzkomórkowych może działać jako bufory wapnia. W komórkach mięśnia sercowego najważniejszymi buforami w cytoplazmie są troponina C , SERCA , kalmodulina i miozyna , podczas gdy najważniejszym buforem wapniowym w retikulum sarkoplazmatycznym jest kalsekwestryna .
Znaczenie kliniczne
Zmiany w buforowaniu wapnia w cytozolu są związane z tendencją do arytmii (nieprawidłowych rytmów serca) w niektórych mutacjach genetycznych, o których wiadomo, że powodują kardiomiopatię przerostową . Mutacje genetyczne wpływające na kalsequestrynę są odpowiedzialne za autosomalną recesywną postać katecholaminergicznego polimorficznego częstoskurczu komorowego , dziedzicznej choroby serca, która może prowadzić do nagłej śmierci. Na buforowanie wapnia w miocytach przedsionków ma wpływ starzenie się w dużych modelach zwierzęcych, podnosząc zawartość wapnia w retikulum sarkoplazmatycznym, co może potencjalnie przyczynić się do tendencji do migotania przedsionków .