Neuron

Ten artykuł dotyczy typu komórki. W przypadku innych zastosowań zobacz Neuron (ujednoznacznienie) .
Nie mylić z neutronem .
Blausen 0657 MultipolarNeuron.png
Anatomia wielobiegunowych
neuronów
identyfikatorów neuronów
Siatka D009474
Identyfikator NeuroLexa sao1417703748
TA98 A14.0.00.002
TH H2.00.06.1.00002
FMA 54527
Anatomiczne warunki neuroanatomii

Neuron , neuron lub komórka nerwowa to elektrycznie pobudliwa komórka , która komunikuje się z innymi komórkami za pośrednictwem synaps – wyspecjalizowanych połączeń, które zwykle wykorzystują niewielkie ilości neuroprzekaźników do przekazywania sygnału elektrycznego z neuronu presynaptycznego do komórki docelowej przez szczelinę synaptyczną. Neuron jest głównym składnikiem tkanki nerwowej u wszystkich zwierząt z wyjątkiem gąbek i placozoa . Nie-zwierzęta lubią rośliny a grzyby nie mają komórek nerwowych.

Neurony są zazwyczaj podzielone na trzy typy w zależności od ich funkcji. Neurony czuciowe reagują na bodźce, takie jak dotyk, dźwięk lub światło, które wpływają na komórki narządów zmysłów i wysyłają sygnały do ​​rdzenia kręgowego lub mózgu. Neurony ruchowe odbierają sygnały z mózgu i rdzenia kręgowego, aby kontrolować wszystko, od skurczów mięśni po produkcję gruczołów . Interneurony łączą neurony z innymi neuronami w tym samym regionie mózgu lub rdzenia kręgowego. Kiedy wiele neuronów jest połączonych ze sobą, tworzą one tzw obwód nerwowy .

Typowy neuron składa się z ciała komórki ( soma ), dendrytów i pojedynczego aksonu . Soma jest zwartą strukturą, a akson i dendryty są włóknami wystającymi z somy. Dendryty zwykle rozgałęziają się obficie i rozciągają się na kilkaset mikrometrów od somy. Akson opuszcza somę w miejscu obrzęku zwanym wzgórkiem aksonu i przemieszcza się na odległość nawet 1 metra u ludzi lub więcej u innych gatunków. Rozgałęzia się, ale zwykle zachowuje stałą średnicę. Na najdalszych końcach gałęzi aksonu znajdują się zakończenia aksonu , w których neuron może przekazywać sygnał przez synapsa do innej komórki. Neurony mogą nie mieć dendrytów lub nie mieć aksonu. Termin neuryt jest używany do opisania dendrytu lub aksonu, zwłaszcza gdy komórka jest niezróżnicowana .

Większość neuronów odbiera sygnały przez dendryty i somę i wysyła je wzdłuż aksonu. W większości synaps sygnały przechodzą z aksonu jednego neuronu do dendrytu drugiego. Jednak synapsy mogą łączyć akson z innym aksonem lub dendryt z innym dendrytem.

Proces sygnalizacji jest częściowo elektryczny, a częściowo chemiczny. Neurony są pobudliwe elektrycznie ze względu na utrzymywanie się napięcia na ich błonach . Jeśli napięcie zmienia się o wystarczająco dużą wartość w krótkim odstępie czasu, neuron generuje elektrochemiczny typu „wszystko albo nic” zwany potencjałem czynnościowym . Potencjał ten przemieszcza się szybko wzdłuż aksonu i aktywuje połączenia synaptyczne, gdy do nich dociera. Sygnały synaptyczne mogą być pobudzające lub hamujące , zwiększając lub zmniejszając napięcie netto, które dociera do somy.

W większości przypadków neurony są generowane przez nerwowe komórki macierzyste podczas rozwoju mózgu i dzieciństwa. Neurogeneza w większości obszarów mózgu ustaje w wieku dorosłym.

System nerwowy

Schemat anatomicznie dokładnego pojedynczego neuronu piramidalnego, pierwotnego neuronu pobudzającego kory mózgowej, z połączeniem synaptycznym od wchodzącego aksonu do kolca dendrytycznego

Neurony są głównymi składnikami układu nerwowego, wraz z komórkami glejowymi , które zapewniają im wsparcie strukturalne i metaboliczne. Układ nerwowy składa się z ośrodkowego układu nerwowego , który obejmuje mózg i rdzeń kręgowy , oraz obwodowego układu nerwowego , który obejmuje autonomiczny i somatyczny układ nerwowy . U kręgowców większość neuronów należy do ośrodkowego układu nerwowego , ale niektóre znajdują się w zwojach obwodowych , a wiele neuronów czuciowych znajduje się w narządach czuciowych, takich jak siatkówka i ślimak .

Aksony mogą łączyć się w pęczki , które tworzą nerwy w obwodowym układzie nerwowym (podobnie jak pasma drutu tworzą kable). Wiązki aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym nazywane są drogami .

Anatomia i histologia

Schemat elementów neuronu

Neurony są wysoce wyspecjalizowane w przetwarzaniu i przesyłaniu sygnałów komórkowych. Biorąc pod uwagę ich różnorodność funkcji pełnionych w różnych częściach układu nerwowego, istnieje duża różnorodność ich kształtu, wielkości i właściwości elektrochemicznych. Na przykład soma neuronu może mieć średnicę od 4 do 100 mikrometrów .

  • Soma to ciało neuronu. Ponieważ zawiera jądro , zachodzi tutaj większość syntezy białek . Jądro może mieć średnicę od 3 do 18 mikrometrów.
  • Dendryty neuronu są komórkowymi przedłużeniami z wieloma rozgałęzieniami. Ten ogólny kształt i struktura są określane metaforycznie jako drzewo dendrytyczne. W tym miejscu większość danych wejściowych do neuronu odbywa się przez kolce dendrytyczne .
  • Akson jest drobniejszą, podobną do kabla wypustką, która może rozciągać się na długość dziesiątki, setki, a nawet dziesiątki tysięcy razy większą niż średnica somy. Akson przede wszystkim przenosi sygnały nerwowe z somy i przenosi do niej niektóre rodzaje informacji. Wiele neuronów ma tylko jeden akson, ale ten akson może – i zwykle będzie – podlegać rozległym rozgałęzieniom, umożliwiając komunikację z wieloma komórkami docelowymi. Część aksonu, w której wyłania się z somy, nazywana jest wzgórkiem aksonu . Oprócz tego, że jest strukturą anatomiczną, wzgórek aksonu ma również największą gęstość zależnych od napięcia kanałów sodowych . To sprawia, że ​​jest to najłatwiejsza do wzbudzenia część neuronu i strefa inicjacji kolca dla aksonu. Pod względem elektrofizjologicznym ma najbardziej ujemny potencjał progowy .
    • Podczas gdy akson i wzgórek aksonu są generalnie zaangażowane w odpływ informacji, ten region może również odbierać dane wejściowe z innych neuronów.
  • Zakończenie aksonu znajduje się na końcu aksonu najdalej od somy i zawiera synapsy . Butony synaptyczne to wyspecjalizowane struktury, w których uwalniane są chemikalia neuroprzekaźników w celu komunikowania się z docelowymi neuronami. Oprócz butonów synaptycznych na końcu aksonu, neuron może mieć butony en passant , które znajdują się wzdłuż długości aksonu.
Ciało komórki neuronu

Przyjęty pogląd na neuron przypisuje określone funkcje jego różnym komponentom anatomicznym; jednak dendryty i aksony często działają w sposób sprzeczny z ich tak zwaną główną funkcją.

Schemat typowego mielinowanego neuronu ruchowego kręgowca
Film z neurologii

Aksony i dendryty w ośrodkowym układzie nerwowym mają zwykle grubość około jednego mikrometra, podczas gdy niektóre w obwodowym układzie nerwowym są znacznie grubsze. Soma ma zwykle średnicę około 10–25 mikrometrów i często jest niewiele większa niż jądro komórkowe, które zawiera. Najdłuższy akson ludzkiego neuronu ruchowego może mieć ponad metr długości i sięgać od podstawy kręgosłupa do palców stóp.

Neurony czuciowe mogą mieć aksony, które biegną od palców stóp do tylnej kolumny rdzenia kręgowego, na ponad 1,5 metra u dorosłych. Żyrafy mają pojedyncze aksony o długości kilku metrów biegnące wzdłuż całej długości ich szyj. Wiele z tego, co wiadomo o funkcji aksonów, pochodzi z badania gigantycznego aksonu kałamarnicy , idealnego preparatu eksperymentalnego ze względu na jego stosunkowo ogromne rozmiary (grubość 0,5–1 milimetra, długość kilku centymetrów).

W pełni zróżnicowane neurony są trwale postmitotyczne , jednak komórki macierzyste obecne w dorosłym mózgu mogą regenerować funkcjonalne neurony przez całe życie organizmu (patrz neurogeneza ). Astrocyty to komórki glejowe w kształcie gwiazdy . Zaobserwowano, że zamieniają się w neurony dzięki swojej pluripotencji podobnej do komórek macierzystych .

Membrana

Podobnie jak wszystkie komórki zwierzęce, ciało komórki każdego neuronu jest otoczone błoną plazmatyczną , dwuwarstwą cząsteczek lipidów z osadzonymi w niej wieloma typami struktur białkowych. Dwuwarstwa lipidowa jest silnym izolatorem elektrycznym , ale w neuronach wiele struktur białkowych osadzonych w błonie jest elektrycznie aktywnych. Należą do nich kanały jonowe, które umożliwiają przepływ naładowanych elektrycznie jonów przez membranę oraz pompy jonowe, które chemicznie transportują jony z jednej strony membrany na drugą. Większość kanałów jonowych przepuszcza tylko określone typy jonów. Niektóre kanały jonowe są bramkowane napięciem , co oznacza, że ​​można je przełączać między stanem otwartym i zamkniętym, zmieniając różnicę napięcia na membranie. Inne są bramkowane chemicznie, co oznacza, że ​​można je przełączać między stanem otwartym i zamkniętym poprzez interakcje z substancjami chemicznymi, które dyfundują przez płyn pozakomórkowy. Materiały jonowe obejmują sód , potas , chlorek i wapń . Interakcje między kanałami jonowymi a pompami jonowymi powodują różnicę napięcia na membranie, zwykle nieco mniejszą niż 1/10 wolta na linii podstawowej. To napięcie ma dwie funkcje: po pierwsze, zapewnia źródło zasilania dla asortymentu zależnej od napięcia maszynerii białkowej, która jest osadzona w membranie; po drugie, stanowi podstawę do transmisji sygnału elektrycznego między różnymi częściami membrany.

Histologia i struktura wewnętrzna

Neurony barwione aparatem Golgiego w ludzkiej tkance hipokampa
Włókna aktynowe w neuronach korowych myszy w hodowli

Liczne mikroskopijne grudki zwane ciałkami Nissla (lub substancją Nissla) są widoczne, gdy ciała komórek nerwowych są barwione barwnikiem zasadochłonnym („lubiącym zasady”). Struktury te składają się z szorstkiej retikulum endoplazmatycznego i związanego z nim rybosomalnego RNA . Nazwane na cześć niemieckiego psychiatry i neuropatologa Franza Nissla (1860–1919), biorą udział w syntezie białek, a ich znaczenie można wytłumaczyć faktem, że komórki nerwowe są bardzo aktywne metabolicznie. Barwniki zasadochłonne, takie jak anilina lub (słaby) hematoksylina podkreślają ujemnie naładowane składniki, a więc wiążą się ze szkieletem fosforanowym rybosomalnego RNA.

Ciało komórki neuronu jest wspierane przez złożoną siatkę białek strukturalnych zwanych neurofilamentami , które wraz z neurotubulami (mikrotubulami neuronalnymi) łączą się w większe neurofibryle. Niektóre neurony zawierają również granulki pigmentu, takie jak neuromelanina (brązowo-czarny pigment, który jest produktem ubocznym syntezy katecholamin ) i lipofuscyna (żółtawo-brązowy pigment), które gromadzą się wraz z wiekiem. Inne białka strukturalne , które są ważne dla funkcji neuronów, to aktyna i tubulina mikrotubul . β-tubulina klasy III występuje prawie wyłącznie w neuronach. Aktyna znajduje się głównie na końcach aksonów i dendrytów podczas rozwoju neuronów. Tam dynamika aktyny może być modulowana poprzez wzajemne oddziaływanie z mikrotubulami.

Istnieją różne wewnętrzne cechy strukturalne między aksonami i dendrytami. Typowe aksony prawie nigdy nie zawierają rybosomów , z wyjątkiem niektórych w początkowym segmencie. Dendryty zawierają ziarnistą retikulum endoplazmatyczne lub rybosomy, których ilość zmniejsza się wraz ze wzrostem odległości od ciała komórki.

Klasyfikacja

Obraz neuronów piramidalnych w korze mózgowej myszy wyrażających zielone białko fluorescencyjne . Czerwone zabarwienie wskazuje na GABAergiczne .
Barwione SMI32 neurony piramidalne w korze mózgowej
Zobacz także: Lista różnych typów komórek w ciele dorosłego człowieka § Układ nerwowy

Neurony różnią się kształtem i rozmiarem i można je klasyfikować na podstawie ich morfologii i funkcji. Anatom Camillo Golgi podzielił neurony na dwa typy; typ I z długimi aksonami służącymi do przenoszenia sygnałów na duże odległości oraz typ II z krótkimi aksonami, które często można pomylić z dendrytami. Komórki typu I można dalej klasyfikować według lokalizacji somy. Podstawowa morfologia neuronów typu I, reprezentowanych przez rdzeniowe neurony ruchowe , składa się z ciała komórki zwanego somą i długiego cienkiego aksonu pokrytego osłonką mielinową . Drzewo dendrytyczne owija się wokół ciała komórki i odbiera sygnały z innych neuronów. Koniec aksonu ma rozgałęzione zakończenia aksonu , które uwalniają neuroprzekaźniki do szczeliny zwanej szczeliną synaptyczną między zakończeniami a dendrytami następnego neuronu. [ potrzebne źródło ]

Klasyfikacja strukturalna

Biegunowość





Różne rodzaje neuronów: 1 neuron jednobiegunowy 2 neuron dwubiegunowy 3 neuron wielobiegunowy 4 neuron pseudojednobiegunowy

Większość neuronów można scharakteryzować anatomicznie jako: [ potrzebne źródło ]

  • Jednobiegunowy : pojedynczy proces
  • Dwubiegunowy : 1 akson i 1 dendryt
  • Wielobiegunowy : 1 akson i 2 lub więcej dendrytów
    • Golgi I : neurony z wystającymi wyrostkami aksonalnymi; przykładami są komórki piramidalne, komórki Purkinjego i komórki rogów przednich
    • Golgiego II : neurony, których proces aksonalny projektuje lokalnie; najlepszym przykładem jest komórka ziarnista
  • Anaxonic : gdzie aksonu nie można odróżnić od dendrytu (ów)
  • Pseudounipolarny : 1 proces, który następnie służy zarówno jako akson, jak i dendryt

Inny

Niektóre unikalne typy neuronów można zidentyfikować na podstawie ich lokalizacji w układzie nerwowym i odrębnego kształtu. Oto kilka przykładów: [ potrzebne źródło ]

Klasyfikacja funkcjonalna

Kierunek

Aferentny i eferentny odnoszą się również ogólnie do neuronów, które odpowiednio dostarczają informacje do mózgu lub wysyłają informacje z mózgu.

Działanie na inne neurony

Neuron wpływa na inne neurony, uwalniając neuroprzekaźnik, który wiąże się z receptorami chemicznymi . Wpływ na neuron postsynaptyczny zależy od rodzaju aktywowanego receptora, a nie od neuronu presynaptycznego lub neuroprzekaźnika. Neuroprzekaźnik można traktować jako klucz, a receptor jako zamek: ten sam neuroprzekaźnik może aktywować wiele typów receptorów. Receptory można ogólnie sklasyfikować jako pobudzające (powodujące wzrost szybkości wyładowań), hamujące (powodujące spadek szybkości wyładowań) lub modulujące (powodując długotrwałe efekty niezwiązane bezpośrednio z szybkostrzelnością). [ potrzebne źródło ]

Dwa najczęstsze (90% +) neuroprzekaźniki w mózgu, glutaminian i GABA , mają w dużej mierze spójne działanie. Glutaminian działa na kilka typów receptorów i ma działanie pobudzające na receptory jonotropowe i modulujące na receptory metabotropowe . Podobnie GABA działa na kilka rodzajów receptorów, ale wszystkie mają działanie hamujące (przynajmniej u dorosłych zwierząt). Ze względu na tę spójność neuronaukowcy często określają komórki uwalniające glutaminian jako „neurony pobudzające”, a komórki uwalniające GABA jako „neurony hamujące”. Niektóre inne typy neuronów mają spójne efekty, na przykład „pobudzające” neurony ruchowe w rdzeniu kręgowym, które uwalniają acetylocholina i „hamujące” neurony rdzeniowe , które uwalniają glicynę . [ potrzebne źródło ]

Rozróżnienie między neuroprzekaźnikami pobudzającymi i hamującymi nie jest absolutne. Zależy to raczej od klasy receptorów chemicznych obecnych na neuronie postsynaptycznym. Zasadniczo pojedynczy neuron, uwalniając pojedynczy neuroprzekaźnik, może wywierać pobudzający wpływ na niektóre cele, hamujący wpływ na inne i jeszcze modulujący wpływ na inne. Na przykład komórki fotoreceptorów w siatkówce stale uwalniają glutaminian neuroprzekaźnika pod nieobecność światła. Tak zwane komórki bipolarne OFF są, jak większość neuronów, pobudzane przez uwolniony glutaminian. Jednak sąsiednie neurony docelowe zwane komórkami dwubiegunowymi ON są zamiast tego hamowane przez glutaminian, ponieważ nie mają typowych jonotropowych receptorów glutaminianu i zamiast tego wyrażają klasę hamujących metabotropowych receptorów glutaminianu. Kiedy światło jest obecne, fotoreceptory przestają uwalniać glutaminian, który zwalnia komórki dwubiegunowe ON z hamowania, aktywując je; to jednocześnie usuwa wzbudzenie z wyłączonych komórek dwubiegunowych, wyciszając je. [ potrzebne źródło ]

Możliwe jest zidentyfikowanie rodzaju efektu hamującego, jaki neuron presynaptyczny będzie miał na neuron postsynaptyczny, na podstawie białek eksprymowanych przez neuron presynaptyczny. Neurony eksprymujące parwalbuminę zwykle tłumią sygnał wyjściowy neuronu postsynaptycznego w korze wzrokowej , podczas gdy neurony eksprymujące somatostatynę zazwyczaj blokują wejścia dendrytyczne do neuronu postsynaptycznego.

Wzorce rozładowania

Neurony mają wewnętrzne właściwości elektroreaktywne, takie jak wewnętrzne wzorce oscylacji napięcia przezbłonowego . Tak więc neurony można sklasyfikować zgodnie z ich elektrofizjologiczną :

  • Tonik lub regularne wzbogacanie. Niektóre neurony są zwykle stale (tonicznie) aktywne, zwykle strzelając ze stałą częstotliwością. Przykład: interneurony w neuroprążkowiu .
  • Fazowe lub pękające. Neurony, które odpalają w seriach, nazywane są fazowymi.
  • Szybkie wbijanie. Niektóre neurony wyróżniają się wysoką szybkością wypalania, na przykład niektóre typy korowych interneuronów hamujących, komórki gałki bladej , komórki zwojowe siatkówki .

neuroprzekaźnik

Pęcherzyki synaptyczne zawierające neuroprzekaźniki
Główny artykuł: Neuroprzekaźnik

Neuroprzekaźniki to przekaźniki chemiczne przekazywane z jednego neuronu do drugiego lub do komórki mięśniowej lub gruczołowej .

  1. AMPA i kainianowe działają jako kanały kationowe przepuszczalne dla kanałów kationowych Na + pośredniczących w szybkiej pobudzającej transmisji synaptycznej.
  2. NMDA to kolejny kanał kationowy, który jest bardziej przepuszczalny dla Ca 2+ . Funkcja receptorów NMDA zależy od wiązania receptora glicyny jako koagonisty w porach kanału. Receptory NMDA nie działają bez obecności obu ligandów.
  3. Receptory metabotropowe, GPCR modulują transmisję synaptyczną i pobudliwość postsynaptyczną.
Glutaminian może powodować ekscytotoksyczność, gdy przepływ krwi do mózgu zostaje przerwany, co powoduje uszkodzenie mózgu . Kiedy przepływ krwi jest stłumiony, glutaminian jest uwalniany z neuronów presynaptycznych, powodując większą niż normalnie aktywację receptorów NMDA i AMPA poza warunkami stresowymi, co prowadzi do podwyższonego stężenia Ca 2+ i Na + wnikającego do neuronu postsynaptycznego i uszkodzenia komórek. Glutaminian jest syntetyzowany z aminokwasu glutaminy przez enzym syntazę glutaminianową .

Klasyfikacja wielomodelowa

Od 2012 roku społeczność zajmująca się neuronaukami komórkowymi i obliczeniowymi naciskała na opracowanie uniwersalnej klasyfikacji neuronów, która będzie miała zastosowanie do wszystkich neuronów w mózgu, jak również u różnych gatunków. Odbywa się to poprzez rozważenie trzech podstawowych cech wszystkich neuronów: elektrofizjologii, morfologii i indywidualnego transkryptomu komórek. Oprócz tego, że jest uniwersalna, klasyfikacja ta ma tę zaletę, że umożliwia również klasyfikację astrocytów. Metoda o nazwie Patch-Seq, w której można mierzyć wszystkie trzy cechy jednocześnie, jest szeroko stosowana przez Allen Institute for Brain Science.

Łączność

Główne artykuły: Synapsa i Synapsa chemiczna
Sygnał rozchodzący się wzdłuż aksonu do ciała komórki i dendrytów następnej komórki
Synapsa chemiczna

Neurony komunikują się ze sobą za pośrednictwem synaps , gdzie końcówka aksonu jednej komórki styka się z dendrytem innego neuronu, somą lub, rzadziej, aksonem. Neurony, takie jak komórki Purkinjego w móżdżku, mogą mieć ponad 1000 rozgałęzień dendrytycznych, tworząc połączenia z dziesiątkami tysięcy innych komórek; inne neurony, takie jak neurony magnokomórkowe jądra nadwzrokowego , mają tylko jeden lub dwa dendryty, z których każdy otrzymuje tysiące synaps.

Synapsy mogą być pobudzające lub hamujące , odpowiednio zwiększając lub zmniejszając aktywność neuronu docelowego. Niektóre neurony komunikują się również za pośrednictwem synaps elektrycznych, które są bezpośrednimi, przewodzącymi elektrycznie połączeniami między komórkami.

Kiedy potencjał czynnościowy dociera do końcówki aksonu, otwiera kanały wapniowe bramkowane napięciem , umożliwiając jonom wapnia wejście do końcówki. Wapń powoduje, że pęcherzyki synaptyczne wypełnione cząsteczkami neuroprzekaźników łączą się z błoną, uwalniając swoją zawartość do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźniki dyfundują przez szczelinę synaptyczną i aktywują receptory na neuronie postsynaptycznym. Wysoki poziom wapnia w cytozolu w terminalu aksonu wyzwala mitochondrialny wychwyt wapnia, który z kolei aktywuje mitochondrialny metabolizm energetyczny w celu wytworzenia ATP wspieranie ciągłego neuroprzekaźnictwa.

Autapsa to synapsa, w której akson neuronu łączy się z własnymi dendrytami .

Ludzki mózg ma około 8,6 x 10 10 (osiemdziesiąt sześć miliardów) neuronów. Każdy neuron ma średnio 7000 połączeń synaptycznych z innymi neuronami. Oszacowano, że mózg trzyletniego dziecka ma około 10 15 synaps (1 biliard). Liczba ta maleje wraz z wiekiem , stabilizując się w okresie dorosłości. Szacunki dla osoby dorosłej są różne i wahają się od 10 14 do 5 x 10 14 synaps (100 do 500 bilionów).

Opisany diagram przedstawiający etapy propagacji potencjału czynnościowego w dół aksonu, w tym rolę stężenia jonów oraz białek pompy i kanału

Sygnalizacja nieelektrochemiczna

Badania sugerują, że poza sygnalizacją elektryczną i chemiczną neurony w zdrowych ludzkich mózgach mogą również komunikować się poprzez:

  • siła generowana przez rozrost kolców dendrytycznych
  • transfer białek – białka transportowane przez neurony (TNTP)

Mogą być również modulowane przez wpływ środowiska i hormony uwalniane z innych części organizmu, na które neurony mogą wpływać mniej lub bardziej bezpośrednio. Dotyczy to również neurotrofin, takich jak BDNF . Mikrobiom jelitowy jest również powiązany z mózgiem. Neurony komunikują się również z mikroglejem , głównymi komórkami odpornościowymi mózgu, za pośrednictwem wyspecjalizowanych miejsc kontaktowych, zwanych „połączeniami somatycznymi”. Połączenia te umożliwiają mikroglejowi ciągłe monitorowanie i regulowanie funkcji neuronów oraz wywieranie neuroprotekcji w razie potrzeby.

Mechanizmy propagacji potencjałów czynnościowych

W 1937 roku John Zachary Young zasugerował, że gigantyczny akson kałamarnicy można wykorzystać do badania właściwości elektrycznych neuronów. Jest większy niż ludzkie neurony, ale podobny do nich, co ułatwia badanie. Wkładając elektrody do aksonów olbrzymich kałamarnic, wykonano dokładne pomiary potencjału błonowego .

Błona komórkowa aksonu i somy zawiera kanały jonowe bramkowane napięciem, które umożliwiają neuronowi generowanie i propagację sygnału elektrycznego (potencjału czynnościowego). Niektóre neurony generują również podprogowe oscylacje potencjału błonowego . Sygnały te są generowane i propagowane przez jony przenoszące ładunek, takie jak sód (Na + ), potas (K + ), chlorek (Cl − ) i wapń (Ca 2+ ) .

Kilka bodźców może aktywować neuron prowadzący do aktywności elektrycznej, w tym ciśnienie , rozciąganie, przekaźniki chemiczne i zmiany potencjału elektrycznego w błonie komórkowej. Bodźce powodują otwarcie określonych kanałów jonowych w błonie komórkowej, co prowadzi do przepływu jonów przez błonę komórkową, zmieniając potencjał błony. Neurony muszą zachować określone właściwości elektryczne, które definiują ich typ neuronu.

Cienkie neurony i aksony wymagają mniejszych nakładów metabolicznych do wytwarzania i przenoszenia potencjałów czynnościowych, ale grubsze aksony przenoszą impulsy szybciej. Aby zminimalizować koszty metaboliczne przy jednoczesnym utrzymaniu szybkiego przewodzenia, wiele neuronów ma izolujące osłonki mielinowe wokół swoich aksonów. Osłonki tworzą glejowe : oligodendrocyty w ośrodkowym układzie nerwowym i komórki Schwanna w obwodowym układzie nerwowym. Osłona umożliwia szybsze przemieszczanie się potencjałów czynnościowych niż w niemielinizowanych aksonach o tej samej średnicy, przy mniejszym zużyciu energii. Osłonka mielinowa w nerwach obwodowych zwykle biegnie wzdłuż aksonu odcinkami o długości około 1 mm, poprzecinanymi nieosłoniętymi węzłami Ranviera , które zawierają duże zagęszczenie bramkowanych napięciem kanałów jonowych. Stwardnienie rozsiane jest zaburzeniem neurologicznym wynikającym z demielinizacji aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym.

Niektóre neurony nie generują potencjałów czynnościowych, ale zamiast tego generują stopniowany sygnał elektryczny , co z kolei powoduje stopniowe uwalnianie neuroprzekaźników. Takie neurony bez kolców są zwykle neuronami czuciowymi lub interneuronami, ponieważ nie mogą przenosić sygnałów na duże odległości.

Kodowanie neuronowe

Kodowanie neuronowe dotyczy tego, jak informacje czuciowe i inne są reprezentowane w mózgu przez neurony. Głównym celem badania kodowania neuronowego jest scharakteryzowanie związku między bodźcem a indywidualnymi lub zespołowymi reakcjami neuronalnymi oraz zależności między czynnościami elektrycznymi neuronów w obrębie zespołu. Uważa się, że neurony mogą kodować zarówno cyfrowe , jak i analogowe .

Zasada „wszystko albo nic”.

Dopóki bodziec osiągnie próg, zostanie udzielona pełna odpowiedź. Większy bodziec nie skutkuje większą reakcją i odwrotnie.
Główny artykuł: Prawo typu „wszystko albo nic”.

Przewodzenie impulsów nerwowych jest przykładem reakcji typu „wszystko albo nic” . Innymi słowy, jeśli neuron w ogóle zareaguje, to musi odpowiedzieć całkowicie. Większa intensywność stymulacji, taka jak jaśniejszy obraz/głośniejszy dźwięk, nie wytwarza silniejszego sygnału, ale może zwiększyć częstotliwość wyzwalania. Receptory reagują na bodźce w różny sposób. wolno adaptujące się lub tonizujące reagują na stały bodziec i wytwarzają stałą szybkość strzelania. Receptory toniczne najczęściej reagują na zwiększoną intensywność bodźca, zwiększając częstotliwość wyładowań, zwykle jako funkcję mocy bodźca wykreśloną w funkcji impulsów na sekundę. Można to porównać do nieodłącznej właściwości światła, gdzie większa intensywność określonej częstotliwości (koloru) wymaga większej liczby fotonów, ponieważ fotony nie mogą stać się „silniejsze” dla określonej częstotliwości.

Inne typy receptorów obejmują szybko adaptujące się lub fazowe receptory, w których wypalanie zmniejsza się lub zatrzymuje przy stałym bodźcu; przykłady obejmują skórę , która po dotknięciu powoduje odpalanie neuronów, ale jeśli obiekt utrzymuje równomierny nacisk, neurony przestają odpalać. Neurony skóry i mięśni, które reagują na nacisk i wibracje, mają filtrujące struktury pomocnicze, które wspomagają ich funkcje.

ciałko Paciniego . Ma koncentryczne warstwy, takie jak cebula, które tworzą się wokół zakończenia aksonu. Kiedy wywierany jest nacisk i ciałko jest zdeformowane, bodziec mechaniczny jest przenoszony na akson, który zapala się. Jeśli ciśnienie jest stałe, bodziec się kończy; w związku z tym neurony te zazwyczaj reagują przejściową depolaryzacją podczas początkowej deformacji i ponownie po usunięciu nacisku, co powoduje ponowną zmianę kształtu ciałka. Inne rodzaje adaptacji są ważne w rozszerzaniu funkcji wielu innych neuronów.

Etymologia i pisownia

Niemiecki anatom Heinrich Wilhelm Waldeyer wprowadził termin neuron w 1891 r., Opierając się na starożytnym greckim νεῦρον neuron „ścięgno, przewód, nerw”.

Słowo zostało przyjęte w języku francuskim z neuronem pisowni . Ta pisownia była również używana przez wielu pisarzy w języku angielskim, ale teraz stała się rzadka w użyciu amerykańskim i rzadka w użyciu brytyjskim.

Historia

Dalsze informacje: Historia neuronauki
Rysunek Camillo Golgiego przedstawiający hipokamp zabarwiony metodą azotanu srebra
Rysunek komórki Purkinjego w korze móżdżku wykonany przez Santiago Ramóna y Cajala , demonstrujący zdolność metody barwienia Golgiego do ujawnienia drobnych szczegółów

Miejsce neuronu jako podstawowej jednostki funkcjonalnej układu nerwowego zostało po raz pierwszy rozpoznane pod koniec XIX wieku dzięki pracy hiszpańskiego anatoma Santiago Ramóna y Cajala .

Aby uwidocznić strukturę poszczególnych neuronów, Ramón y Cajal udoskonalił proces barwienia srebrem opracowany przez Camillo Golgiego . Udoskonalony proces obejmuje technikę zwaną „podwójną impregnacją” i jest nadal w użyciu.

W 1888 Ramón y Cajal opublikował artykuł o ptasim móżdżku. W tym artykule stwierdził, że nie może znaleźć dowodów na zespolenie między aksonami i dendrytami i nazwał każdy element nerwowy „całkowicie autonomicznym kantonem”. Stało się to znane jako doktryna neuronów , jedna z centralnych zasad współczesnej neuronauki .

W 1891 roku niemiecki anatom Heinrich Wilhelm Waldeyer napisał bardzo wpływową recenzję doktryny neuronów, w której wprowadził termin neuron , aby opisać anatomiczną i fizjologiczną jednostkę układu nerwowego.

Plamy z impregnacji srebrem są użyteczną metodą do badań neuroanatomicznych , ponieważ z nieznanych powodów barwią tylko niewielki procent komórek w tkance, odsłaniając kompletną mikrostrukturę poszczególnych neuronów bez większego nakładania się innych komórek.

Doktryna neuronów

Rysunek neuronów móżdżku gołębia , autorstwa hiszpańskiego neurobiologa Santiago Ramóna y Cajala w 1899 roku. (A) oznacza komórki Purkinjego , a (B) oznacza komórki ziarniste , z których oba są wielobiegunowe.

Doktryna neuronów jest obecnie fundamentalną ideą, że neurony są podstawowymi jednostkami strukturalnymi i funkcjonalnymi układu nerwowego. Teorię przedstawił Santiago Ramón y Cajal pod koniec XIX wieku. Utrzymywał, że neurony są oddzielnymi komórkami (niepołączonymi w siatkę), działającymi jako odrębne metabolicznie jednostki.

Późniejsze odkrycia przyniosły udoskonalenia doktryny. Na przykład komórki glejowe , które nie są neuronami, odgrywają zasadniczą rolę w przetwarzaniu informacji. Również synapsy elektryczne są bardziej powszechne niż wcześniej sądzono i obejmują bezpośrednie, cytoplazmatyczne połączenia między neuronami. W rzeczywistości neurony mogą tworzyć jeszcze ściślejsze połączenia: gigantyczny akson kałamarnicy powstaje w wyniku połączenia wielu aksonów.

Ramón y Cajal postulował również prawo polaryzacji dynamicznej, które stwierdza, że ​​neuron odbiera sygnały w swoich dendrytach i ciele komórki i przesyła je jako potencjały czynnościowe wzdłuż aksonu w jednym kierunku: z dala od ciała komórki. Prawo dynamicznej polaryzacji ma ważne wyjątki; dendryty mogą służyć jako synaptyczne miejsca wyjściowe neuronów, a aksony mogą odbierać dane wejściowe synaptyczne.

Kompartmentowe modelowanie neuronów

Chociaż neurony są często opisywane jako „podstawowe jednostki” mózgu, wykonują wewnętrzne obliczenia. Neurony integrują dane wejściowe w dendrytach, a ta złożoność jest tracona w modelach, które zakładają, że neurony są podstawową jednostką. Gałęzie dendrytyczne można modelować jako przedziały przestrzenne, których aktywność jest związana z pasywnymi właściwościami błony, ale mogą też być różne w zależności od danych wejściowych z synaps. Modelowanie przedziałowe dendrytów jest szczególnie pomocne w zrozumieniu zachowania neuronów, które są zbyt małe, aby rejestrować je za pomocą elektrod, jak ma to miejsce w przypadku Drosophila melanogaster .

Neurony w mózgu

Liczba neuronów w mózgu różni się znacznie w zależności od gatunku. Szacuje się, że u człowieka istnieje około 10-20 miliardów neuronów w korze mózgowej i 55-70 miliardów neuronów w móżdżku . Z kolei nicień Caenorhabditis elegans ma zaledwie 302 neurony, co czyni go idealnym organizmem modelowym , ponieważ naukowcom udało się zmapować wszystkie jego neurony. Muszka owocowa Drosophila melanogaster , częsty przedmiot eksperymentów biologicznych, ma około 100 000 neuronów i wykazuje wiele złożonych zachowań. Wiele właściwości neuronów, od typu wykorzystywanych neuroprzekaźników po skład kanałów jonowych, zachowuje się u różnych gatunków, co pozwala naukowcom badać procesy zachodzące w bardziej złożonych organizmach w znacznie prostszych systemach eksperymentalnych.

Zaburzenia neurologiczne

Główny artykuł: Zaburzenia neurologiczne

Choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT) jest heterogennym dziedzicznym zaburzeniem nerwów ( neuropatia ), które charakteryzuje się utratą tkanki mięśniowej i czuciem dotyku, głównie w stopach i nogach, rozciągającymi się na dłonie i ramiona w zaawansowanych stadiach. Obecnie nieuleczalna choroba jest jednym z najczęstszych dziedzicznych zaburzeń neurologicznych , dotykającym 36 na 100 000 osób.

Choroba Alzheimera (AD), znana również po prostu jako choroba Alzheimera , jest chorobą neurodegeneracyjną charakteryzującą się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych , wraz ze spadkiem aktywności życia codziennego i objawami neuropsychiatrycznymi lub zmianami w zachowaniu. Najbardziej uderzającym wczesnym objawem jest utrata pamięci krótkotrwałej ( amnezja ), która zwykle objawia się niewielkim zapominaniem, które staje się coraz bardziej wyraźne wraz z postępem choroby, przy względnym zachowaniu starszych wspomnień. W miarę postępu choroby upośledzenie funkcji poznawczych (intelektualnych) rozciąga się na domeny języka ( afazja ), wprawnych ruchów ( apraksja ) i rozpoznawania ( agnozja ), a funkcje takie jak podejmowanie decyzji i planowanie ulegają upośledzeniu.

Choroba Parkinsona (PD), znana również jako choroba Parkinsona , jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, która często upośledza zdolności motoryczne i mowę. Choroba Parkinsona należy do grupy schorzeń zwanych zaburzeniami ruchowymi . Charakteryzuje się sztywnością mięśni, drżeniem , spowolnieniem ruchu fizycznego ( bradykinezja ), aw skrajnych przypadkach utratą ruchu fizycznego ( akinezja ). Pierwotne objawy są wynikiem zmniejszonej stymulacji kory ruchowej przez zwoje podstawy , zwykle spowodowane niedostatecznym tworzeniem i działaniem dopaminy, która jest wytwarzana w neuronach dopaminergicznych mózgu. Wtórne objawy mogą obejmować dysfunkcje poznawcze wysokiego poziomu i subtelne problemy językowe. PD jest zarówno przewlekła, jak i postępująca.

Myasthenia gravis jest chorobą nerwowo-mięśniową prowadzącą do zmiennego osłabienia mięśni i męczliwości podczas wykonywania prostych czynności. Osłabienie jest zwykle spowodowane przez krążące przeciwciała , które blokują receptory acetylocholiny w postsynaptycznym połączeniu nerwowo-mięśniowym, hamując stymulujący efekt neuroprzekaźnika acetylocholiny. Miastenię leczy się lekami immunosupresyjnymi , inhibitorami cholinoesterazy oraz, w wybranych przypadkach, tymektomią .

demielinizacja

Dalsze informacje: Choroba demielinizacyjna
Zespół Guillain-Barré – demielinizacja

Demielinizacja to akt demielinizacji lub utraty osłonki mielinowej izolującej nerwy. Kiedy mielina ulega degradacji, przewodzenie sygnałów wzdłuż nerwu może zostać osłabione lub utracone, a nerw ostatecznie usycha. Prowadzi to do pewnych zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane i przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna .

Degeneracja aksonów

Chociaż większość reakcji na uraz obejmuje sygnalizację napływu wapnia w celu promowania ponownego uszczelnienia odciętych części, uszkodzenia aksonów początkowo prowadzą do ostrej degeneracji aksonów , która jest szybkim oddzieleniem bliższego i dalszego końca, występującym w ciągu 30 minut od urazu. Zwyrodnienie następuje wraz z obrzękiem aksolemy i ostatecznie prowadzi do tworzenia się kuleczek. Ziarnista dezintegracja cytoszkieletu aksonalnego i organelli wewnętrznych następuje po degradacji aksolemmy. Wczesne zmiany obejmują akumulację mitochondriów w okolicach przywęzłowych w miejscu urazu. Retikulum endoplazmatyczne ulega degradacji, a mitochondria pęcznieją i ostatecznie rozpadają się. Dezintegracja zależy od proteaz ubikwityny i kalpainy (spowodowanych napływem jonów wapnia), co sugeruje, że degeneracja aksonów jest aktywnym procesem, który powoduje całkowitą fragmentację. Proces ten trwa około 24 godzin w OUN i dłużej w OUN. Szlaki sygnałowe prowadzące do zwyrodnienia aksolemy są nieznane.

Neurogeneza

Główny artykuł: Neurogeneza

Neurony rodzą się w procesie neurogenezy , w którym nerwowe komórki macierzyste dzielą się, tworząc zróżnicowane neurony. Po utworzeniu w pełni zróżnicowanych neuronów nie są one już zdolne do mitozy . Neurogeneza występuje głównie w zarodku większości organizmów.

Neurogeneza dorosłych może wystąpić, a badania wieku ludzkich neuronów sugerują, że proces ten zachodzi tylko w przypadku mniejszości komórek i że zdecydowana większość neuronów w korze nowej tworzy się przed urodzeniem i utrzymuje się bez wymiany. Zakres, w jakim neurogeneza dorosłych występuje u ludzi, i jej wkład w funkcje poznawcze są kontrowersyjne, a sprzeczne raporty opublikowane w 2018 roku.

Ciało zawiera różne typy komórek macierzystych, które mają zdolność różnicowania się w neurony. Naukowcy znaleźli sposób na przekształcenie ludzkich komórek skóry w komórki nerwowe za pomocą transdyferencjacji , w której „komórki są zmuszone do przyjęcia nowej tożsamości”.

Podczas neurogenezy w mózgu ssaków komórki progenitorowe i macierzyste przechodzą od podziałów proliferacyjnych do podziałów różnicujących. Ten postęp prowadzi do neuronów i gleju, które wypełniają warstwy korowe. epigenetyczne odgrywają kluczową rolę w regulacji ekspresji genów w różnicowaniu nerwowych komórek macierzystych i mają kluczowe znaczenie dla określenia losu komórek w rozwijającym się i dorosłym mózgu ssaków. Modyfikacje epigenetyczne obejmują metylację cytozyny DNA w celu utworzenia demetylacji 5-metylocytozyny i 5-metylocytozyny . Modyfikacje te mają kluczowe znaczenie dla określenia losu komórek w mózgu rozwijającego się i dorosłego ssaka. Metylacja cytozyny DNA jest katalizowana przez metylotransferazy DNA (DNMT) . Demetylacja metylocytozyny jest katalizowana wieloetapowo przez enzymy TET , które przeprowadzają reakcje utleniania (np. 5-metylocytozyna do 5-hydroksymetylocytozyny ) oraz enzymy szlaku naprawy przez wycinanie zasad DNA (BER).

Na różnych etapach rozwoju układu nerwowego ssaków stosuje się dwa procesy naprawy DNA do naprawy pęknięć podwójnej nici DNA. Te szlaki to homologiczna naprawa rekombinacyjna stosowana w proliferacji prekursorowych komórek nerwowych oraz niehomologiczne łączenie końców stosowane głównie w późniejszych stadiach rozwojowych

Komunikacja międzykomórkowa między rozwijającymi się neuronami a mikroglejem jest również niezbędna do prawidłowej neurogenezy i rozwoju mózgu.

Regeneracja nerwów

Główny artykuł: Neuroregeneracja

Aksony obwodowe mogą odrosnąć, jeśli zostaną przecięte, ale jednego neuronu nie można funkcjonalnie zastąpić innym neuronem innego typu ( prawo Llinása ).

Zobacz też

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuron&oldid=1137268337 ”