Ten gen koduje homolog mysiego białka Cidea, które, jak wykazano, aktywuje apoptozę . Ta aktywacja apoptozy jest hamowana przez czynnik fragmentacji DNA DFF45, ale nie przez kaspazy . Myszy pozbawione funkcjonalnej Cidea mają wyższe tempo metabolizmu , wyższą lipolizę w brązowej tkance tłuszczowej i wyższe temperatury wewnętrzne ciała po wystawieniu na zimno. Te myszy są również odporne na otyłość i cukrzycę wywołaną dietą . Sugeruje to, że u myszy ten produkt genu odgrywa rolę w termogenezie i lipolizie. Zidentyfikowano dwa alternatywne transkrypty kodujące różne izoformy .
Zhang L, Miyaki K, Nakayama T, Muramatsu M (2008). „Wywołujący śmierć komórki polimorfizm genu V115F (G -> T) czynnika fragmentacji DNA podobnego do alfa efektora A (CIDEA) jest związany z fenotypami zespołu metabolicznego u japońskich mężczyzn” . Metab. Clin. eksp . 57 (4): 502–5. doi : 10.1016/j.metabol.2007.11.011 . PMID 18328351 .
Iwahana H, Yakymovych I, Dubrovska A i in. (2007). „Profilowanie glikoproteomu sygnalizacji transformującego czynnika wzrostu beta (TGFbeta): nieglikozylowany efektor A wywołujący śmierć komórkową podobny do DFF hamuje apoptozę zależną od TGFbeta1”. Proteomika . 6 (23): 6168–80. doi : 10.1002/pmic.200600384 . PMID 17080483 . S2CID 86406116 .
