Cytorhabdowirus marszczącej się truskawki

Klasyfikacja wirusa
cytohabdovirusa truskawki marszczącej
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Negarnaviricota
Klasa:	Monjiviricetes
Zamówienie:	Mononegavirales
Rodzina:	Rhabdoviridae
Rodzaj:	Cytorhabdowirus
Gatunek:	Cytorhabdowirus marszczącej się truskawki
Synonimy
Wirus marszczenia truskawek

Cytorhabdowirus marszczenia truskawek , powszechnie nazywany wirusem marszczenia truskawek (SCV), jest jednoniciowym wirusem RNA o negatywnym sensie, który zagraża produkcji truskawek na całym świecie. Wirus ten zmniejsza sztywność roślin, produkcję rozłogów, wielkość owoców i produkcję, powodując jednocześnie zniekształcenie i marszczenie liści. Wirus ten został po raz pierwszy opisany w 1932 roku w Oregonie i Kalifornii z komercyjnymi odmianami truskawek, a później stał się problemem na całym świecie, w tym w Ameryce Północnej, Ameryce Południowej, Europie, Afryce Południowej, Nowej Zelandii, Australii i Japonii. Z rodziny Rhabdoviridae jest to duża rodzina wirusów atakujących rośliny, kręgowce i bezkręgowce. W szczególności wirus ten infekuje rośliny truskawki z rodzaju Fragaria i jest przenoszona przez dwa wektory mszyc , które żywią się truskawkami, Chaetosiphon fragaefolii i C. jacobi . Kiedy SCV jest połączony z innymi wirusami truskawek przenoszonymi przez mszyce, takimi jak pstrokaty, łagodny żółty brzeg, żyłkowanie lub bladość, uszkodzenia stają się jeszcze bardziej szkodliwe. Z ekonomicznego punktu widzenia jedynym znaczącym żywicielem SCV jest Fragaria ananassa .

Klasyfikacja Baltimore

SCV w swoim drzewie genealogicznym

W oparciu o klasyfikację Baltimore, która jest systemem klasyfikacji wirusów, który grupuje wirusy w rodziny na podstawie ich typu genomu, możemy poznać kroki, które wirus musi wykonać, aby wyprodukować mRNA i jak genom jest kopiowany, aby stworzyć więcej genomów. Wszystkie wirusy chcą dostać się do mRNA, aby przejść przez proces translacji; jednak tylko wirus jednoniciowego RNA o dodatnim sensie (+RNA) ma taką zdolność. Wirusy (-)RNA, takie jak SCV, nie są zdolne do translacji przez gospodarza, ponieważ komórki nie mają maszynerii do ich kopiowania, co wskazuje, że wirus musi przynieść własny enzym, polimerazę RNA zależną od RNA, w celu skopiować nić ujemną do mRNA. Pozwala to wirusom, takim jak SCV, na wytwarzanie (+)RNA, które w związku z tym może być tłumaczone przez gospodarza.

Struktura i genom

SCV jest otoczony morfologią bacilliform. Wirus ma około 163-383 nm długości i 74-88 nm średnicy. Prawdopodobnie mówi się, że glikoproteiny są pierwotnymi wypustkami powierzchniowymi występującymi w cytoplazmie, które są powlekane lub niepowlekane. Jego nukleokapsydy są zamknięte w otoczce pochodzącej od gospodarza i są zazwyczaj spiralne z liniowym genomem, który jest jednoniciowym RNA (-RNA) o ujemnym sensie. Zazwyczaj genom wirusowy SCV ma około 13 kb i zawiera cztery białka. Cztery białka zaangażowane w tego wirusa to glikoproteina (G), nukleokapsyd (N), fosfoproteina (P) i macierz (M) o odpowiednich rozmiarach 77 kDa, 55 kDa, 45 kDa i 23 kDa. Podobnie jak inne rabdowirusy roślinne, zaangażowane jest piąte białko, duże białko (L) o masie cząsteczkowej 230 kDa.

Organizacja tych pięciu białek w genomie SCV jest wysoce konserwatywna. Kolejność genomu jest następująca: N, P, M, G, L, podczas gdy istnieją regiony pomiędzy tymi białkami. Należy zauważyć, że akumulacja białek M i G jest odpowiedzialna za morfologię SCV w kształcie pałeczki.

Cykl replikacji

Ekspresja genu

Polimeraza RNA zależna od RNA wiąże się z genomem SCV na końcu 3', gdzie geny są następnie transkrybowane. Gdy synteza dotrze do białka L w pobliżu końca 5', mRNA są zamykane i poliadenylowane.

Wejście do celi

Wejście wirusa do komórki gospodarza następuje, gdy wirusowe glikoproteiny G przyczepiają się do receptorów na powierzchni komórki gospodarza, inicjując endocytozę. Endocytoza jest inicjowana przez niski poziom pH i pokryte pestki, które składają się z klatryny. Wirus jest wtedy w stanie połączyć się z błoną gospodarza, która występuje w cytoplazmie.

Replikacja

Gdy wirus połączy się z błoną gospodarza, następuje replikacja. Pięć białek w SCV jest transkrybowanych z ich (-)RNA przez polimerazę RNA, która jest również białkiem L. Poza tą funkcją białko L jest również enzymatycznie niezbędne do tworzenia czapeczek mRNA i fosforylacji białka P. Miejsce promotora znajduje się na 3'-końcu genomu, gdzie przyłącza się polimeraza i porusza się wzdłuż matrycy RNA w kierunku 5'-końca. Ten ruch od lidera do końca przyczepy mRNA wytwarza odpowiednie białka N, P, M, G i L.

Replikacja genomu wymaga nowo zsyntetyzowanych białek N, aby otoczyć RNA. Jest to wykorzystywane do produkcji genomowego RNA o większej liczbie negatywnych detekcji.

Transkrypcja

Transkrypcja zachodzi po wejściu do komórki i jest regulowana po ekspresji obu białek L i P podczas replikacji. Proces ten zachodzi i gromadzi się w wiroplazmach, które są nitkowatymi strukturami, które znajdują się w cytoplazmie zainfekowanych komórek. Polimeraza RNA zależna od RNA lub powszechnie znana jako transkryptaza, porusza się od końca 3' genomu do końca 5' i może kończyć się losowo w dowolnej sekwencji białka, umożliwiając tworzenie mRNA oddzielnie od siebie. Białka N są zwykle produkowane w dużych ilościach i gromadzą się, ponieważ znajdują się na początku genomu (koniec 3'), który znajduje się zaraz za sekwencją lidera RNA. Jest to ważne, ponieważ białko N jest potrzebne wirusowi, ponieważ jest używane do powlekania zewnętrznej części replikowanych genomów.

Podczas tego procesu istnieją sygnały start i stop, które pozwalają tylko części cząsteczki polimerazy przejść przez każde połączenie, aby transkrypcja była kontynuowana. To przerwanie skutkuje większymi ilościami mRNA, które są wytwarzane w kierunku początku genomu, co skutkuje różnymi ilościami mRNA wytwarzanymi, gdy polimeraza porusza się w dół od N, P, M, G do L. Ta niespójność powoduje większe ilości białek nukleokapsydu niż duże (L) białka.

Po wystąpieniu transkrypcji wszystkie wytworzone mRNA są zakryte na końcu 5' i poliadenylowane na końcu 3'. Proces ten wytwarza mRNA dla SCV w celu zajścia translacji.

Tłumaczenie

Po utworzeniu mRNA i nałożeniu czapeczek i poliadenylacji na ich odpowiednich końcach, ta struktura naśladuje mRNA komórkowe i umożliwia translację przez rybosomy komórkowe w celu wytworzenia białek.

Szorstka retikulum endoplazmatyczne służy do translacji białka G, co wskazuje, że białka G mają prosty peptyd w kodzie startowym ich mRNA. Fosfoproteiny (P) i glikoproteiny (G) przechodzą następnie modyfikację potranslacyjną. Po fosforylacji białka Large (L) powstają trimery białka P. Następnie białko G jest glikozylowane w szorstkiej retikulum endoplazmatycznym i kompleksie Golgiego.

Montaż i wydanie

Wirus opuszcza komórkę gospodarza w procesie pączkowania i ruchu wirusa kierowanego przez kanaliki. Rośliny są naturalnym żywicielem SCV, a wirus ten jest przenoszony przez mszyce-wektory. Głównie Chaetosiphon fragaefolii.

Należy zauważyć, że cykl transmisji zależy od temperatury. Niższe temperatury wydłużają okres inkubacji truskawek i okres utajony wektora.

Modulacja procesów hosta/interakcja z hostem

Wektory mszyc w fazie ich wzrostu i rozwoju.

Wektory mszyc truskawkowych, takie jak Chaetosiphon fragaefolii , należą do rodzaju Chaetosiphon, które są głównymi przyczynami problemów obserwowanych w roślinach truskawek na całym świecie. Wektory te infiltrują rośliny truskawek i wydają się być przezroczyste w kolorze żółto-białym do bladozielono-żółtego. Długość ciała C. fragaefolii wynosi około 0,9–1,8 milimetra ( 5 / 128 - 9 / 128 in) długości, podczas gdy czułki są 0,9-1,1 razy dłuższe od długości ciała. Uszkodzenia roślin powodowane są przez mszyce-wektory wysysające sok z roślin, powodując obserwowane objawy SCV. Wektory te mogą zostać zakażone tym wirusem już w ciągu 24 godzin od urodzenia, przy czym obserwowany jest okres utajenia wynoszący 10–19 dni. Po zakażeniu wektor ten może przenosić SCV przez okres do 2 tygodni.

Choroby towarzyszące

• Utajony wirus truskawki, szczepy A i B
• Wirusy uszkodzenia truskawki A i uszkodzenia B
• Wirus chlorozy nerwów truskawki

Objawy i symptomy

Objawy Strawberry Crinkle Virus różnią się w zależności od różnych odmian roślin, a także mogą różnić się stopniem nasilenia. Typowe objawy mogą obejmować plamienie żył roślinnych. Plamienie może być chlorotyczne (żółtawa plama na powierzchni liścia) lub nekrotyczne z czarnymi obszarami wskazującymi na śmierć tkanki w tych obszarach. Płatki kwiatów mogą być również zdeformowane, a twoje płatki mogą również mieć nieprawidłowe smugi. Wirus może również powodować zniekształcone ulotki, pomarszczone liście, a także nierówne rozmieszczenie liści w roślinie. Innym objawem może być tworzenie się zmian lub obszarów uszkodzeń w ogonkach i rozłogach rośliny. Wirus może również wywołać episnastię, która powoduje zwiększony wzrost górnej części rośliny, co z kolei powoduje, że roślina jest ciężka u góry, powodując jej wygięcie w dół.

Rozkład geograficzny

• SCV występuje na całym świecie, a dotknięte regiony geograficzne obejmują między innymi:
  • Europa: Belgia, Bułgaria, Czechy, Francja, Niemcy, Włochy, Holandia, Polska, Wielka Brytania, Jugosławia
  • Azja: Chiny (Hebei, Hubei, Heilongjiang, Jilin, Jiangxi, Liaoning, Shandong, Shanxi, Zhejiang), Izrael, Japonia, Kazachstan
  • Afryka: Republika Południowej Afryki
  • Ameryka Północna: Kanada, USA (Kalifornia, Oregon)
  • Ameryka Południowa: Chile
  • Oceania: Australia (Nowa Południowa Walia, Tasmania, Wiktoria), Nowa Zelandia

tropizm

Naturalny zakres żywicieli SCV jest wąski i obejmuje poziomki F. vesca, F. virginiana i F. chiloensis , a także gatunki uprawne F. ananassa.

W badaniu wirus został wyizolowany z materiału z liści truskawki; jednak potrzeba więcej eksperymentów, aby stwierdzić, które tkanki truskawek są optymalne dla wirusa.

Wpływ ekonomiczny i rozwiązania

Truskawki są jedną z najważniejszych roślin jagodowych uprawianych w regionach o klimacie umiarkowanym. Z tego powodu przemysł truskawkowy jest przemysłem wartym wiele miliardów dolarów w umiarkowanych regionach świata. Wirusy są uważane za drugorzędny czynnik chorobotwórczy, który powoduje główną produkcję roślin uprawnych. W celu zwalczania SCR zaleca się zwalczanie wektorów tego wirusa, mszyc Chaetosiphon fragaefolii i C. jacobi . Należy jednak zauważyć, że insektycydy nie są stosowane do zwalczania wektorów mszyc ze względu na możliwe szkodliwe interakcje z trzmielami, które są niezbędne do zapylania roślin. Dodatkowo uprawa zdrowych, wolnych od wirusów roślin może pomóc w kontrolowaniu rozprzestrzeniania się SCR. Materiał roślinny zainfekowany wirusem powinien zostać usunięty. W przypadku handlu sadzonkami truskawek ważne jest sprawdzenie, czy materiał roślinny spełnia warunki systemu certyfikacji wolnego od wirusów; jednakże merystem wierzchołkowy z chorych roślin można uzyskać i uczynić wolnym od wirusów poprzez hodowanie ich na pożywce hodowlanej. Jest to najbardziej skuteczne, gdy rośliny rodzicielskie były traktowane ciepłem 35°C-41°C przez kilka miesięcy.

Linki zewnętrzne

• ICTVdB — uniwersalna baza danych wirusów: wirus marszczący się truskawki
• Grupy rodzinne – Metoda Baltimore