FBXO5

FBXO5
Dostępne konstrukcje
WPB	Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, EMI1, FBX5, Fbxo31, białko F-box 5
identyfikatorów zewnętrznych
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.
Koniec
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.
Koniec
Wzór ekspresji RNA
Ontologia genów
Funkcje molekularne
Składnik komórkowy
Proces biologiczny
	Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

F-box only protein 5 jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen FBXO5 .

Funkcjonować

Ten gen koduje członka rodziny białek F-box, który charakteryzuje się około 40-aminokwasowym motywem, F-box. Białka F-box stanowią jedną z czterech podjednostek kompleksu ligazy białkowej ubikwityny zwanej SCF (SKP1-cullin-F-box), które działają w ubikwitynacji zależnej od fosforylacji. Białka F-box są podzielone na 3 klasy: Fbw zawierające domeny WD-40, Fbl zawierające powtórzenia bogate w leucynę i Fbx zawierające różne moduły interakcji białko-białko lub bez rozpoznawalnych motywów. Białko kodowane przez ten gen należy do klasy Fbxs. Białko to jest podobne do wczesnego inhibitora mitozy Xenopus-1 (Emi1), który jest regulatorem mitozy, który oddziałuje z Cdc20 i hamuje kompleks promujący anafazę. Co więcej, Emi1 składa również CRL1 , który celuje w RAD51 w celu degradacji za pośrednictwem ubikwityny.

Choroba

Ekspresja genów i białek FBXO5/Emi1 jest zwiększona w wielu ludzkich nowotworach i wykazano, że zwiększona ekspresja powoduje niestabilność chromosomów i raka .

Interakcje

Wykazano, że FBXO5 wchodzi w interakcje z:

CDC20 ,
FZR1 ,
SKP1A . I
RAD51 .

Dalsza lektura

Gubin AN, Njoroge JM, Bouffard GG, Miller JL (lipiec 1999). „Ekspresja genów w proliferujących ludzkich komórkach erytroidalnych” . Genomika . 59 (2): 168–77. doi : 10.1006/geno.1999.5855 . PMID 10409428 .
Chiaur DS, Murthy S, Cenciarelli C, Parks W, Loda M, Inghirami G i in. (2000). „Pięć ludzkich genów kodujących białka F-box: mapowanie i analiza chromosomów w ludzkich nowotworach”. Cytogenetyka i genetyka komórki . 88 (3–4): 255–8. doi : 10.1159/000015532 . PMID 10828603 . S2CID 431704 .
Reimann JD, Freed E, Hsu JY, Kramer ER, Peters JM, Jackson PK (czerwiec 2001). „Emi1 jest regulatorem mitozy, który oddziałuje z Cdc20 i hamuje kompleks promujący anafazę” . komórka . 105 (5): 645–55. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00361-0 . PMID 11389834 . S2CID 16366514 .
Reimann JD, Jackson PK (kwiecień 2002). „Emi1 jest wymagany do zatrzymania czynnika cytostatycznego w jajach kręgowców”. Natura . 416 (6883): 850–4. Bibcode : 2002Natur.416..850R . doi : 10.1038/416850a . PMID 11976684 . S2CID 4403891 .
Hsu JY, Reimann JD, Sørensen CS, Lukas J, Jackson PK (maj 2002). „Zależna od E2F akumulacja hEmi1 reguluje wejście fazy S poprzez hamowanie APC (Cdh1)” . Biologia komórki przyrody . 4 (5): 358–66. doi : 10.1038/ncb785 . PMID 11988738 . S2CID 25403043 .
Li Z, Hu CY, Mo BQ, Xu JD, Zhao Y (kwiecień 2003). „[Wpływ beta-karotenu na ekspresję genów komórek raka piersi]”. AI Zheng = Aizheng = Chiński Dziennik Raka . 22 (4): 380–4. PMID 12703993 .
Margottin-Goguet F, Hsu JY, Loktev A, Hsieh HM, Reimann JD, Jackson PK (czerwiec 2003). „Zniszczenie profazy Emi1 przez ligazę ubikwitynową SCF (betaTrCP / Slim) aktywuje kompleks promujący anafazę, aby umożliwić postęp poza prometafazą” . Komórka rozwojowa . 4 (6): 813–26. doi : 10.1016/S1534-5807(03)00153-9 . PMID 12791267 .
Moshe Y, Boulaire J, Pagano M, Hershko A (maj 2004). „Rola kinazy podobnej do Polo w degradacji wczesnego inhibitora mitotycznego 1, regulatora kompleksu / cyklosomu promującego anafazę” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 101 (21): 7937–42. Bibcode : 2004PNAS..101.7937M . doi : 10.1073/pnas.0402442101 . PMC 419535 . PMID 15148369 .
Hansen DV, Loktev AV, Ban KH, Jackson PK (grudzień 2004). „Plk1 reguluje aktywację kompleksu promującego anafazę przez fosforylację i wyzwalanie zależnego od SCFbetaTrCP zniszczenia APC Inhibitor Emi1” . Biologia molekularna komórki . 15 (12): 5623–34. doi : 10.1091/mbc.E04-07-0598 . PMC 532041 . PMID 15469984 .
Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N i in. (październik 2005). „W kierunku mapy w skali proteomu sieci interakcji białko-białko człowieka”. Natura . 437 (7062): 1173-8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . doi : 10.1038/natura04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
Eldridge AG, Loktev AV, Hansen DV, Verschuren EW, Reimann JD, Jackson PK (styczeń 2006). „Onkogen evi5 reguluje akumulację cykliny poprzez stabilizację promującego anafazę złożonego inhibitora emi1” . komórka . 124 (2): 367–80. doi : 10.1016/j.cell.2005.10.038 . PMID 16439210 .
Lehman NL, Verschuren EW, Hsu JY, Cherry AM, Jackson PK (lipiec 2006). „Nadekspresja kompleksu promującego anafazę / inhibitora cyklosomu Emi1 prowadzi do tetraploidii i niestabilności genomowej komórek z niedoborem p53” . Cykl komórkowy . 5 (14): 1569–73. doi : 10.4161/cc.5.14.2925 . PMID 16861914 .
Miller JJ, Summers MK, Hansen DV, Nachury MV, Lehman NL, Loktev A, Jackson PK (wrzesień 2006). „Emi1 stabilnie wiąże i hamuje kompleks promujący anafazę / cyklosom jako inhibitor pseudosubstratu” . Geny i rozwój . 20 (17): 2410–20. doi : 10.1101/gad.1454006 . PMC 1560415 . PMID 16921029 .
Marangos P, Verschuren EW, Chen R, Jackson PK, Carroll J (styczeń 2007). „Zatrzymanie profazy I i przejście do metafazy I w oocytach myszy są kontrolowane przez zależną od Emi1 regulację APC (Cdh1)” . Journal of Cell Biology . 176 (1): 65–75. doi : 10.1083/jcb.200607070 . PMC 2063628 . PMID 17190794 .