Fazy trawienia
Układ nerwowy i układ hormonalny współpracują w układzie pokarmowym , kontrolując wydzielanie żołądkowe i ruchliwość związaną z ruchem pokarmu w przewodzie pokarmowym , w tym perystaltykę i skurcze segmentacyjne .
Aktywność żołądka związana z trawieniem jest podzielona na trzy fazy trawienia znane jako faza głowowa , faza żołądkowa i faza jelitowa. Fazy te zachodzą na siebie i wszystkie trzy mogą wystąpić jednocześnie.
Czwarta faza wydzielania kwasu nazywana jest stanem podstawowym, który występuje w okresach między posiłkami (faza międzypokarmowa). Poziom wydzielania kwasu w tych okresach jest regulowany przez masę ciała, liczbę komórek okładzinowych i porę dnia. Wydzielanie kwasu jest najniższe rano przed przebudzeniem, a najwyższe w nocy.
Fazy
Faza głowowa
Głowowa faza trawienia to etap, w którym żołądek reaguje na sam widok, zapach, smak lub myśl o jedzeniu. Około 20% całkowitego wydzielania kwasu występuje, zanim pokarm dostanie się do żołądka. Te bodźce czuciowe i umysłowe zbiegają się w podwzgórzu, aby wywołać reakcje potrzebne do przygotowania przewodu pokarmowego do przetwarzania żywności, który przekazuje sygnały do rdzenia przedłużonego . Włókna nerwu błędnego z rdzenia stymulują przywspółczulny układ nerwowy żołądka, który z kolei stymuluje wydzielanie żołądkowe (poprzez komórki okładzinowe i komórki G). Ta zwiększona aktywność wydzielnicza wywołana myślą lub widokiem jedzenia jest odruchem warunkowym. Występuje tylko wtedy, gdy pożądana jest żywność. Kiedy apetyt jest obniżony, ta część odruchu głowowego jest zahamowana.
Ciąg wydarzeń
Bodźce czuciowe z pokarmu aktywują grzbietowe jądro ruchowe nerwu błędnego w rdzeniu (aktywując przywspółczulny układ nerwowy ). Hipoglikemia wywołana insuliną również stymuluje nerw błędny. Powoduje to cztery różne zdarzenia fizjologiczne.
1) W trzonie żołądka zazwojowe nerwy muskarynowe nerwu błędnego uwalniają acetylocholinę (ACh), która stymuluje wydzielanie H+ komórek okładzinowych .
2) W blaszce właściwej trzonu żołądka ACh uwolniona z zakończeń nerwu błędnego wyzwala wydzielanie histaminy z komórek ECL(2 ). Histamina stymuluje również wydzielanie H+ z komórek okładzinowych.
3) W antrum peptydergiczne postganglionowe przywspółczulne neurony nerwu błędnego i inne neurony jelitowego układu nerwowego uwalniają GRP, który stymuluje antralne komórki G do produkcji i uwalniania gastryny . Gastryna stymuluje kwasu żołądkowego poprzez bezpośrednią stymulację komórek okładzinowych oraz pobudzanie wydzielania histaminy przez komórki ECL.
4) Zarówno w przedsionku, jak iw korpusie nerw błędny hamuje komórki D, zmniejszając w ten sposób uwalnianie przez nie somatostatyny i zmniejszając hamowanie tła uwalniania gastryny.
Aktywacja głównych komórek żołądka
Komórki główne żołądka są aktywowane głównie przez ACh. Jednak spadek pH spowodowany aktywacją komórek okładzinowych dodatkowo aktywuje główne komórki żołądka. Alternatywnie, kwas w dwunastnicy może stymulować komórki S do wydzielania sekretyny , która działa na ścieżce hormonalnej w celu dezaktywacji głównych komórek żołądka.
Faza żołądkowa
W tej fazie zachodzi 50-60% całkowitego wydzielania kwasu żołądkowego. Faza żołądkowa to okres, w którym połknięty pokarm i na wpół strawione białko (peptydy i aminokwasy) aktywują czynność żołądka. Spożyty pokarm stymuluje czynność żołądka na dwa sposoby: poprzez rozciąganie żołądka oraz poprzez pobudzanie receptorów w żołądku przez treść żołądkową. Rozciąganie aktywuje dwa odruchy: krótki odruch, w którym pośredniczy splot nerwu mięśniowego i długi, w którym pośredniczą nerwy błędne i pień mózgu.
Ścieżka dystencyjna
1.) Odruch błędno-wagalny : Rozciągnięcie lub rozciągnięcie aktywuje drogę aferentną, która z kolei stymuluje odpowiedź eferentną z jądra grzbietowego nerwu błędnego. Stymulacja wydzielania kwasu zachodzi podobnie jak w fazie głowowej.
2.) Lokalny szlak ENS: aktywowany ENS uwalnia ACh stymulując komórki okładzinowe do wydzielania kwasu.
Aktywacja chemiczna
Gdy białko pokarmowe jest trawione, rozkłada się ono na mniejsze peptydy i aminokwasy, które bezpośrednio stymulują komórki G do wydzielania jeszcze większej ilości gastryny – dodatniego sprzężenia zwrotnego, które przyspiesza trawienie białka. Jak omówiono wcześniej, gastryna stymuluje poprzez aktywację komórek okładzinowych i stymulację ECL do produkcji histaminy (histamina pobudza komórki okładzinowe do produkcji kwasu). Małe peptydy buforują również kwas żołądkowy, dzięki czemu pH nie spada zbyt nisko.
Wydzielanie żołądkowe jest stymulowane głównie przez trzy związki chemiczne: acetylocholinę (ACh), histaminę i gastrynę . ACh jest wydzielana przez przywspółczulne włókna nerwowe zarówno krótkiego, jak i długiego odruchu μm; ścieżki. Histamina to parakrynna wydzielina z komórek enteroendokrynnych w gruczołach żołądkowych. Gastryna jest hormonem wytwarzanym przez enteroendokrynne komórki G w odźwierniku.
Wszystkie trzy stymulują komórki okładzinowe do wydzielania kwasu solnego i czynnika wewnętrznego. Komórki główne wydzielają pepsynogen w odpowiedzi na gastrynę, a zwłaszcza Ach, a ACh stymuluje również wydzielanie śluzu.
Szlak hamujący
Niskie pH w żołądku stymuluje antralne komórki D do uwalniania somatostatyny . Somatostatyna hamuje uwalnianie gastryny z komórek G. Zmniejszone wydzielanie gastryny zmniejsza wydzielanie kwasu.
Faza jelitowa
W tej fazie następuje 5-10% wydzielania żołądkowego.
Faza jelitowa jest etapem, w którym dwunastnica reaguje na przybywającą treść pokarmową i łagodzi aktywność żołądka poprzez hormony i odruchy nerwowe. Dwunastnica początkowo wzmaga wydzielanie żołądkowe, ale wkrótce je hamuje .
Stymulacja dwunastnicy
Obecność częściowo strawionych białek i aminokwasów w dwunastnicy stymuluje wydzielanie kwasu w żołądku na cztery sposoby:
1.) Peptony stymulują komórki G dwunastnicy do wydzielania gastryny.
2.) Peptony stymulują nieznaną komórkę wydzielania wewnętrznego do uwolnienia dodatkowego sygnału humoralnego, „enterooksytoniny”.
3.) Aminokwasy wchłaniane przez dwunastnicę pobudzają wydzielanie kwasu na drodze nieznanych mechanizmów.
4.) Osmolarność spowodowana produktami trawienia stymuluje wydzielanie kwasu
Hamowanie dwunastnicy
Kwasy i częściowo strawione tłuszcze w dwunastnicy wyzwalają odruch żołądkowo-jelitowy – dwunastnica wysyła sygnały hamujące do żołądka za pośrednictwem jelitowego układu nerwowego i wysyła sygnały do rdzenia, które (1) hamują jądra nerwu błędnego, zmniejszając w ten sposób stymulację nerwu błędnego żołądka i (2) stymulują neurony współczulne, które wysyłają sygnały hamujące do żołądka. Miąższ pobudza również komórki enteroendokrynne dwunastnicy do uwalniania sekretyny i cholecystokininy. Przede wszystkim stymulują trzustkę i pęcherzyk żółciowy, ale także hamują wydzielanie i motorykę żołądka. Efektem tego jest zmniejszenie wydzielania gastryny, a zwieracz odźwiernika mocno się kurczy, aby ograniczyć dopływ większej ilości treści pokarmowej do dwunastnicy. Daje to dwunastnicy czas na pracę nad treścią pokarmową, którą już otrzymała, zanim zostanie obciążona większą ilością. Komórki enteroendokrynowe wydzielają również peptyd insulinotropowy zależny od glukozy. Pierwotnie nazywany peptydem hamującym żołądek, nie uważa się już, że ma znaczący wpływ na żołądek, ale bardziej dotyczy stymulowania wydzielania insuliny w ramach przygotowań do przetwarzania składników odżywczych, które mają zostać wchłonięte przez jelito cienkie.
Stan podstawowy
Pomiędzy posiłkami występuje niewielkie ciągłe podstawowe wydzielanie kwasu żołądkowego, zwykle mniejsze niż 10 mEq/godz.
Podstawowy rytm elektryczny
Podstawowy rytm elektryczny kontroluje mięśnie gładkie żołądka i jelit oraz kontroluje działanie perystaltyki i skurczów segmentacyjnych .
Linki zewnętrzne
- Regulacja funkcji żołądka przez peptyd uwalniający gastrynę [1]
- Regulacja nerwu błędnego funkcji żołądka obejmuje hormon uwalniający tyreotropinę w rdzeniowych jądrach szwu i grzbietowym zespole nerwu błędnego [2]