Genetyka sierści kota

Szylkretowa pręgowana matka i jej kocięta, wykazujące różne ubarwienie (czerwone części matki nie są widoczne, ale ponieważ ma ona zarówno czarne, jak i rude kocięta, musi eksponować oba kolory)

Genetyka sierści kota określa ubarwienie, wzór, długość i teksturę futra kotów. Zrozumienie, jak może być trudne, ponieważ zaangażowanych jest wiele genów . Różnice w sierści kotów są właściwościami fizycznymi i nie należy ich mylić z rasami kotów. Kot może prezentować sierść określonej rasy, nie będąc w rzeczywistości tą rasą. Na przykład Syberyjczyk może nosić umaszczenie punktowe , stereotypową sierść syjamczyka .

Solidne kolory

Zobacz też: Wprowadzenie do genetyki

eumelanina

Czekoladowy kotek orientalny krótkowłosy

Gen brązowienia B/b/b1 koduje TYRP1 ( ), enzym biorący udział w szlaku metabolicznym produkcji pigmentu eumelaniny. Jego dominująca forma, B , będzie wytwarzać czarną eumelaninę. Ma dwa warianty recesywne, b (czekolada) i b l (cynamon), przy czym b l jest recesywny zarówno dla B , jak i b . Czekolada ma bogaty ciemnobrązowy kolor i jest określana jako kasztan u niektórych ras. Cynamon jest jasnoczerwono-brązowy, ale czasami wcale nie jest czerwonawy.

Związany z płcią pomarańczowy/czerwony

Ten kot ma „czerwony” genotyp O.
Kotka domowa szylkretowa krótkowłosa

Locus Orange sprzężony z płcią , O/o , określa, czy kot będzie produkował eumelaninę. U kotów o pomarańczowej sierści feomelanina (czerwony pigment) całkowicie zastępuje eumelaninę (czarny lub brązowy pigment). Gen ten znajduje się na chromosomie X. Pomarańczowy allel to O i dominuje z innym niż pomarańczowy, o. Mężczyźni zazwyczaj mogą być tylko pomarańczowi lub nie-pomarańczowi, ponieważ mają tylko jeden chromosom X. Ponieważ kobiety mają dwa chromosomy X, mają dwa allele tego genu. OO daje futro pomarańczowe, oo daje futro bez pomarańczy (czarne, brązowe itp.), a Oo daje kota szylkretowego , w którym niektóre części futra są pomarańczowe, a inne obszary niepomarańczowe. Wiadomo, że istnieją samce kotów szylkretowych, ale zgodnie z oczekiwaniami wynikającymi z genetyki są one rzadkie i często wykazują nieprawidłowości chromosomalne. W jednym badaniu mniej niż jedna trzecia męskich perkali miała prosty Klinefeltera XXY , nieco ponad jedna trzecia to skomplikowane mozaiki XXY, a około jedna trzecia nie miała w ogóle składnika XXY.

Ten kolor jest znany jako czerwony przez hodowców. Inne nazwy to żółty, imbir i marmolada. Czerwone koty wystawowe mają ciemnopomarańczowy kolor, ale mogą również występować w kolorze żółtym lub jasnorudym. Teoretyzuje się, że przyczyną tej wariancji są niezidentyfikowane „rufuzujące poligeny ”. Pomarańczowy jest epistatyczny dla nonagouti , więc wszystkie rude koty są pręgowane. „Solidne” czerwone koty wystawowe to zwykle pręgowane pręgowane o niskim kontraście.

Dokładna tożsamość genu w locus Orange jest nieznana. Został zawężony do odcinka 3,5 Mb na chromosomie X w 2009 roku.

Rozcieńczanie i Maltesing

Rozcieńczony pomarańczowy pręgowany kot
Rozcieńczony kot szylkretowy

Gen gęstego pigmentu , D/d , koduje melanofilinę ( MLPH ;), białko zaangażowane w transport i osadzanie pigmentu w rosnącym włosie. Kiedy kot ma dwa recesywne d (rozcieńczenie maltańskie), czarne futro staje się „niebieskie” (wydaje się szare), futro czekoladowe staje się „liliowe” (jasne, prawie szarobrązowe), futro cynamonowe staje się płowe, a rude staje się krem. Allel d jest jednozasadową delecją, która skraca białko. Jeśli kot ma geny d/d, sierść jest rozcieńczona. Jeśli geny to D/D lub D/d, sierść pozostanie nienaruszona.

Inne geny

  • Barrington Brown to recesywny gen brązowienia, który rozcieńcza kolor czarny do mahoniowego, brązowy do jasnobrązowego i czekoladowy do jasnej kawy. Różni się od genu brązowienia i został zaobserwowany tylko u kotów laboratoryjnych.
  • Gen modyfikujący Dilution , Dm , „karmelizuje” rozcieńczone kolory jako cecha dominująca. Istnienie tego zjawiska jako oddzielnego genu jest kontrowersyjnym tematem wśród entuzjastów kotów.
  • Mutacja w rozszerzonym locus E/e ( receptor melanokortyny 1 , MC1R ) zmienia czarny pigment w bursztynowy lub jasnobursztynowy, podobny z wyglądu do czerwonego i kremowego. Kocięta rodzą się ciemne, ale z wiekiem rozjaśniają się. Łapy i nos nadal wykazują oryginalny nierozcieńczony kolor, w przeciwieństwie do innych rozcieńczonych kolorów, w których łapy i nos mają rozcieńczony kolor. Zjawisko to zostało po raz pierwszy zidentyfikowane u kotów norweskich leśnych .
  • Odkryto kolejną mutację recesywną przy wydłużeniu, która powoduje rdzawy kolor u kotów birmańskich. Jest symbolizowany jako er . Podobnie jak koty bursztynowe, koty rdzawe rozjaśniają się wraz z wiekiem.
  • Postawiono również hipotezę, że czynnik modyfikujący występuje u cieniowanych persów srebrnych i szynszyli , których futro staje się bladozłote w wieku dorosłym z powodu niskiego poziomu produkcji feomelaniny. Te koty przypominają cieniowane lub z końcówkami złote koty, ale są genetycznie cieniowane lub z końcówkami srebrnymi. Jest to prawdopodobnie związane ze zjawiskiem znanym jako „matowienie” w srebrnikach.

Tabby

Pręgowany makreli z klasyczną literą "M" na czole

Koty pręgowane są pręgowane ze względu na gen agouti . Ich paski mają równomierny rozkład pigmentu, a tło tworzą pasemkowate włosy. Koty pręgowane zwykle wykazują następujące cechy:

  • M na czole. (Widoczne u tykających kotów pręgowanych, ale trudne do odróżnienia u kotów srebrno-złotych i z końcówkami)
  • Cienkie linie ołówka na twarzy. (Widoczne u tykających kotów pręgowanych, ale trudne do odróżnienia u kotów srebrno-złotych i z końcówkami)
  • Czarny wygląd „ eyelinera ” i białe lub jasne futerko wokół eyelinera.
  • Pigmentowane usta i łapy.
  • Różowy nos zarysowany ciemniejszym pigmentem.
  • Opaska na tułów, nogi i ogon. (Przepaski na tułowiu znikają u tykającego pręgowanego.)

Aguti

Kociak abisyński z pręgowanym wzorem

Gen Agouti białka , z jego dominującym allelem A i recesywnym allelem A , kontroluje kodowanie sygnałowego agouti (ASIP;). Dziki typ A powoduje zjawisko przesunięcia agouti, które powoduje, że włosy są pokryte czarnymi i pomarańczowo-czerwono-brązowymi pasmami, co ujawnia podstawowy wzór pręgowania (który jest określony przez allele T w oddzielnym genie pręgowania). Non -agouti lub „hipermelanistyczny” allel, a , nie inicjuje tego przesunięcia w ścieżce pigmentacji, więc homozygoty aa produkują pigment przez cały cykl wzrostu włosa — na całej jego długości. W rezultacie genotyp non-agouti (aa) jest jednolity i nie ma wyraźnego pręgowanego wzoru (czasami można zauważyć sugestię podstawowego wzoru, zwanego „ghost striping”, zwłaszcza w jasnym, skośnym świetle u kociąt i na nogach , ogon, a czasami gdzie indziej na osobnikach dorosłych). Agouti znajduje się na chromosomie A3.

Istnieje główny wyjątek od stałego maskowania wzoru pręgowanego: allel O locus O/o jest epistatyczny w stosunku do genotypu aa . Oznacza to, że u kotów o umaszczeniu rudym lub kremowym pręgowane pręgi występują pomimo genotypu w locus agouti.

Jednak niektóre koty rude i większość kotów kremowych wykazują słabszy wzór pręgowania, gdy nie mają allelu agouti, aby umożliwić pełną ekspresję ich alleli pręgowanych. Oznacza to, że u genetycznie czerwonych kotów ( kocury O oraz kotki OO i Oo ) aa nadal wywiera wpływ, zwłaszcza w rozcieńczonej sierści (kiedy ma się genotyp dd w locus genu D), gdzie pręgowany wzór czasami nie jest wyrażany, z wyjątkiem kończyny.

Makrela lub poplamiona

Puch, kark i włosy ochronne kota domowego pręgowanego

Gen pręgowania na chromosomie A1 odpowiada za większość wzorców pręgowania obserwowanych u kotów domowych, w tym wzorców występujących u większości ras. Dominujący allel Ta M produkuje pręgowane makrele, a recesywny Tab b produkuje klasyczne (czasami określane jako pręgowane) pręgowane. Gen odpowiedzialny za ten zróżnicowany model został zidentyfikowany jako transbłonowa aminopeptydaza Q ( Taqpep , ). Zastąpienie treoniny asparaginą w reszcie 139 ( T139N ) w tym białku jest odpowiedzialne za wytwarzanie fenotypu pręgowanego u kotów domowych . U gepardów wstawienie pary zasad do eksonu 20 białka zastępuje 16 C-końcowych reszt 109 nowymi (N977Kfs110), tworząc wariant płaszcza geparda królewskiego .

Typ dziki (u żbików afrykańskich ) to pręgowany pręgowany makrela (paski wyglądają jak cienkie ości ryb i mogą rozpadać się na pręgi lub cętki), najczęstszym wariantem jest klasyczny pręgowany wzór (szerokie pasma, spirale i spirale ciemnego koloru na blade tło, zwykle z motywem byka lub ostrygi na boku). Klasyczny pręgowany występuje najczęściej w Iranie, Wielkiej Brytanii oraz na ziemiach, które kiedyś były częścią Imperium Brytyjskiego i Imperium Perskiego.

Cętkowany pręgowany

Pręgowane cętkowane mają paski podzielone na plamki, które mogą być ułożone pionowo lub poziomo. Badanie z 2010 roku sugeruje, że cętkowana sierść jest spowodowana modyfikacją pasków makreli i może powodować różne fenotypy, takie jak pręgowany pręgowany „złamana makrela”, poprzez wiele loci. Jeśli geny to Sp/Sp lub Sp/sp, pręgowana sierść będzie cętkowana lub zepsuta. Jeśli jest to gen sp/sp, pręgowany wzór pozostanie albo makreli, albo plamisty. Ten gen nie ma wpływu na koty z cętkowaną sierścią.

Tik pręgowany

Locus Ticked ( Ti ) na chromosomie B1 kontroluje tworzenie sierści kleszczowej, niewzorzystej sierści aguti, która praktycznie nie ma pasków ani pręg, ale nadal jest uważana za pręgowaną. Ticked pręgowane są rzadkie w losowo hodowanej populacji, ale występują u niektórych ras, takich jak abisyński i singapurski . Ti A jest dominującym allelem odpowiedzialnym za produkcję kleszczowej sierści; Ti + jest recesywny. Genem sprawczym oznaczeń pręgowanych jest białko 4 związane z Dickkopfem ( DKK4 ). Dwa różne allele są odpowiedzialne za Ti A pręgowanego pręgowanego: podstawienie cysteiny na tyrozynę w reszcie 63 ( C63Y ) i podstawienie alaniny na walinę w reszcie 18 ( A18V ). Oba warianty występują u abisyńskiej , a wariant A18V występuje u rasy birmańskiej . Paski często pozostają do pewnego stopnia na pysku, ogonie, nogach, a czasem na klatce piersiowej („krwawienie”). Tradycyjnie uważano, że zdarza się to u heterozygot ( Ti A Ti + ), ale prawie lub całkowicie nie występuje u homozygot ( Ti A Ti A ). Allel tykającego pręgowanego jest epistatyczny i dlatego całkowicie (lub w większości) maskuje wszystkie inne allele pręgowane, „ukrywając” wzorce, które inaczej by wyrażały.

Kiedyś sądzono, że Ta Ti A jest allelem genu Tabby , zwanym , dominującym nad wszystkimi innymi allelami w locus.

Inne geny

  • że inne geny ( geny modyfikujące wzór ) są odpowiedzialne za tworzenie różnego rodzaju wzorów plam, z których wiele to wariacje na temat podstawowego wzoru makreli lub klasycznego wzoru. Istnieją również hipotetyczne czynniki, które wpływają na czas i częstotliwość przesunięcia agouti, wpływając na szerokość pasma agouti oraz liczbę i jakość naprzemiennych pasm eumelaniny i feomelaniny na poszczególnych włosach.
  • Istnieje gen, który nie został jeszcze zidentyfikowany, ale uważa się, że jest spokrewniony z genem agouti u rasy Chausie , który wytwarza czarne futro ze srebrzystymi końcówkami, podobne do futra kleszcza abisyńskiego , znane jako „siwe”. Uważa się, że zjawisko to zostało odziedziczone po hybrydyzacji kota domowego z kotem dżungli ( Felis chaus ).
  • Zahamowany gen pigmentu , I/i . Dominujący allel (I) wytwarza zakończone końcówkami , które są w pełni zabarwione tylko na końcu i mają białą podstawę. Wydaje się, że ten allel wchodzi w interakcje z innymi genami, tworząc różne stopnie przechylenia, od głęboko zakończonego srebrzystego pręgowanego do lekko zakończonego cieniowanego srebrzystego i srebrzystego szynszyli. Gen inhibitora wchodzi w interakcję z genotypem non-aguti (I-aa), tworząc kolor znany jako dym . Homozygotyczny recesywny genotyp w połączeniu z genem agouti (iiA-) daje ubarwienie pręgowane, które może zmieniać się w spektrum od głęboko wzorzystego brązowego pręgowanego, przez jaśniejszy „złoty pręgowany”, do bardzo jasno zabarwionego cieniowanego lub złotego szynszyli zabarwienie. Pomarańczowe koty z genem inhibitora (IO-) są powszechnie nazywane „kameą”.

Szylkrety i perkale

Kotka szylkretowo-biała

futra (na bazie feomelaniny) i czarnego lub brązowego (na bazie eumelaniny), spowodowane inaktywacją X. Ponieważ wymaga to dwóch chromosomów X, zdecydowana większość skorup żółwi to samice, a około 1 na 3000 to samiec. Samce skorupy żółwia mogą powstać w wyniku nieprawidłowości chromosomalnych, takich jak zespół Klinefeltera , mozaicyzmu lub zjawiska zwanego chimeryzmem , w którym dwa zarodki we wczesnym stadium łączą się w jednego kociaka.

Szylkrety ze stosunkowo niewielką ilością białych plam są znane jako „szylkretowe i białe”, podczas gdy te z większą ilością są znane w Ameryce Północnej jako perkale. Calicos są również znane jako trójkolorowe koty, mi-ke (co oznacza „potrójne futro”) po japońsku i lapjeskat (co oznacza „łatki kota”) po holendersku. Czynnikiem odróżniającym szylkret od perkalu jest wzór eumelaniny i feomelaniny, który jest częściowo zależny od ilości bieli, ze względu na wpływ genu białej plamistości na ogólne rozmieszczenie melaniny. Kot, który ma zarówno pomarańczowy, jak i inny niż pomarańczowy gen, Oo, i ma niewiele białych plam lub nie ma ich wcale, będzie prezentował cętkowaną mieszankę czerwieni / kremu i czerni / niebieskiego, przypominającą materiał szylkretowy i jest nazywany kotem szylkretowym . Kot Oo z dużą ilością bieli będzie miał większe, wyraźnie zaznaczone łaty czerwono-kremowe i czarno-niebieskie i nazywany jest perkalem . Przy pośrednich ilościach bieli kot może wykazywać wzór perkalowy, szylkretowy lub coś pomiędzy, w zależności od innych czynników epigenetycznych. Rozcieńczone koty perkalowe o jaśniejszym zabarwieniu są czasami nazywane calimanco lub zachmurzonym tygrysem.

Brytyjski kot krótkowłosy z niebieskiego perkalu

Prawdziwy trójkolorowy musi składać się z trzech kolorów: białego, opartego na czerwieni, takiego jak imbir lub krem, oraz koloru opartego na czerni, takiego jak czarny lub niebieski. Tricolor nie powinien być mylony z naturalną gradacją pręgowanego wzoru. Odcienie obecne w jasnych pasmach pręgowanego nie są uważane za odrębny kolor.

Wariacje

  • Podstawowy wzór skorupy żółwia ma kilka różnych kolorów w zależności od koloru eumelaniny (locus B) i rozcieńczenia (locus D).
  • Szylkretowe pręgowane, znane również jako szylkretowe, mają pręgowany wzór na obu kolorach. Calico pręgowane są również nazywane calibys lub tabicos.

Białe plamki i epistatyczna biel

Niebiesko-szary i biały dwukolorowy kot

Białe plamki i biała epistatyczna (znana również jako dominująca biel) przez długi czas uważano za dwa odrębne geny, ale w rzeczywistości oba znajdują się w genie KIT . Białe plamki mogą przybierać różne formy, od małej białej plamki po przeważnie biały wzór tureckiego vana, podczas gdy epistatyczna biel daje w pełni białego kota. dla Birmy recesywna cecha „rękawic” jest również zlokalizowana w genie KIT.

  • W D = dominująca biel, powiązana z niebieskimi oczami i głuchotą. Głuchota jest spowodowana zmniejszeniem populacji i przeżywalności melanoblastycznych komórek macierzystych, które oprócz tworzenia komórek produkujących pigment, rozwijają się w różne typy komórek neurologicznych. Białe koty z jednym lub dwoma niebieskimi oczami mają szczególnie duże prawdopodobieństwo głuchoty.
  • W S = białe plamienie. Wykazuje kodominację i zmienną ekspresję; koty heterozygotyczne mają od 0 do 50% bieli, a koty homozygotyczne od 50 do 100% bieli.
  • w = typ dziki, brak białych plam.
  • w g = recesywny allel birmański białych rękawiczek.

WD powoduje wrodzoną głuchotę czuciowo - nerwową u kotów . Udomowione WD są często całkowicie głuche.

Colorpoint i bielactwo

Kot syjamski , klasyczny wzór colorpoint

Wzór colorpoint jest najczęściej kojarzony z kotami syjamskimi , ale może również pojawić się u każdego kota domowego. Kolorowy kot ma ciemne kolory na pysku, uszach, łapach i ogonie, z jaśniejszą wersją tego samego koloru na reszcie ciała i prawdopodobnie trochę bieli. Dokładna nazwa wzoru colorpoint zależy od rzeczywistego koloru. Kilka przykładów to seal points (ciemnobrązowy do czarnego), chocolate points (ciepły, jaśniejszy brąz), blue points (szary), liliowy lub frost points (srebrzystoszary-różowy), red lub flame points (pomarańczowy) i szylkret ( żółwie cętkowane). Ten wzór jest wynikiem mutacji wrażliwej na temperaturę w jednym z enzymów w szlaku metabolicznym od tyrozyny do pigmentu, takiego jak melanina ; w związku z tym pigment jest wytwarzany w niewielkim stopniu lub w ogóle, z wyjątkiem kończyn lub miejsc, w których skóra jest nieco chłodniejsza. Z tego powodu koty z kolorowymi punktami mają tendencję do ciemnienia z wiekiem, gdy temperatura ciała spada; również futro na znacznym urazie może czasami ciemnieć lub rozjaśniać się w wyniku zmiany temperatury. Dokładniej, albinos zawiera gen TYR ().

Chociaż syjamski wzór colorpoint jest najsłynniejszym ubarwieniem wytwarzanym przez TYR , istnieją mutacje kolorów w locus. C jest allelem typu dzikiego, powodującym pełną pigmentację i jest całkowicie dominujący nad wszystkimi innymi znanymi allelami w locus. cs . jest allelem związanym z syjamskim wzorem colorpoint c b jest allelem najbardziej kojarzonym z kotami birmańskimi i tworzy wzór podobny do colorpointu syjamskiego, ale ze znacznie mniejszym kontrastem. Ten fenotyp jest znany jako sepia. c s i c b są kodominujące, przy czym koty c b / c s mają pośredni fenotyp określany jako norek. c i c2 to dwa synonimiczne allele recesywne w stosunku do wszystkich innych alleli w locus, które powodują bielactwo. cm . to nowa mutacja u kotów birmańskich, której wynikiem jest wzór kolorystyczny o nazwie mokka Jego interakcje z innymi allelami nie zostały jeszcze w pełni ustalone.

Szlak tyrozynowy wytwarza również neuroprzekaźniki , dlatego mutacje we wczesnych odcinkach tego szlaku mogą wpływać nie tylko na pigmentację, ale także na rozwój neurologiczny. Skutkuje to wyższą częstotliwością zezowania wśród kotów z kolorowymi punktami, a także wysoką częstotliwością zezowania u białych tygrysów .

Teoretyzowano wcześniej o dwóch różnych allelach powodujących odpowiednio niebieskooki i różowooki albinizm.

Srebrna i złota seria

Srebrny pręgowany brytyjski krótkowłosy

Srebrna seria jest spowodowana przez gen inhibitora melaniny I/i . Dominująca forma powoduje zahamowanie produkcji melaniny, ale znacznie silniej wpływa na feomelaninę (czerwony pigment) niż eumelaninę (czarny lub brązowy pigment). W przypadku pręgowanych powoduje to, że tło staje się lśniąco srebrne, pozostawiając nienaruszony kolor pasków, tworząc srebrny pręgowany . U solidnych kotów powoduje, że podstawa sierści staje się blada, powodując, że stają się srebrzyste .

Srebrne koty agouti mogą mieć różne fenotypy, od srebrnego pręgowanego, przez srebrne cieniowane (poniżej połowy sierści jest pigmentowane), do srebrnego/szynszylowego z końcówkami (pigmentowany jest tylko sam czubek sierści). Wydaje się, że mają na to wpływ hipotetyczne szerokiego pasma , które sprawiają, że srebrny pasek u podstawy włosów jest szerszy. Hodowcy często określają szerokie pasmo jako pojedynczy gen Wb/wb , ale najprawdopodobniej jest to cecha poligeniczna .

Jeśli kot ma cechę szerokiego pasma, ale nie ma inhibitora, pasmo będzie złote zamiast srebrnego. Te koty są znane jako złote pręgowane. Możliwe są również cieniowane złote i złote końcówki. Jednak nie ma złotego dymu, ponieważ połączenie szerokiego pasma i nonagouti po prostu daje solidnego kota.

Złoty pręgowany kot syberyjski

Genetyka związana z uzyskaniem idealnego kota pręgowanego, z końcówką [ fr ] , cieniowanego lub dymnego jest złożona. Nie tylko istnieje wiele oddziałujących ze sobą genów, ale czasami geny nie wyrażają się w pełni lub są ze sobą w konflikcie. Na przykład gen inhibitora melaniny w niektórych przypadkach nie blokuje pigmentu, co skutkuje bardziej szarym podszerstkiem lub matowieniem ( żółtawe lub rdzawe futro). Szary podszerstek jest mniej pożądany przez hodowców.

Podobnie, słaba ekspresja non-agouti lub nadmierna ekspresja inhibitora melaniny spowoduje blady, rozmyty czarny dym. Uważa się, że różne poligeny (zestawy pokrewnych genów), czynniki epigenetyczne lub geny modyfikujące, jak dotąd niezidentyfikowane, powodują różne fenotypy ubarwienia, niektóre uważane przez hodowców za bardziej pożądane niż inne.

Koty z końcówkami lub cieniowane

Genetyczne wpływy na koty z końcówkami lub cieniami to:

  • agouti .
  • Geny wzoru pręgowania (takie jak T a maskujące wzór pręgowania).
  • Gen inhibitora srebra/melaniny.
  • Czynniki wpływające na liczbę i szerokość pasm koloru na każdym włosie (takie jak hipotetyczny gen szerokiego pasma).
  • Czynniki wpływające na ilość i jakość ekspresji pigmentu eumelaniny i/lub feomelaniny (takie jak teoretyczne czynniki rufuzyjne)
  • Geny powodujące lśniący wygląd (takie jak brokat u Bengala, satyna u Tennessee Rex, grizzle u Chausie).
  • Czynniki mające na celu usunięcie resztkowych pasów (czynniki hipotetycznego chaosu, dezorientacji, braku pomieszania, wymazywania i roana).

Płaszcz przeciwgorączkowy

Gorączkowa sierść to efekt znany u kotów domowych, gdy ciężarna kotka ma gorączkę lub jest zestresowana, co powoduje, że futro jej nienarodzonych kociąt nabiera srebrzystego koloru (srebrno-szary, kremowy lub czerwonawy), a nie tego, co kocięta mają normalnie spowodowałaby genetyka . Po urodzeniu, w ciągu kilku tygodni srebrna sierść jest naturalnie zastępowana kolorami futra, zgodnie z genetyką kociaka.

Długość i tekstura futra

Kot Devon Rex

Długość futra kota jest regulowana przez gen długości , w którym dominująca forma, L , koduje krótką sierść, a recesywna l koduje długą sierść. U kotów długowłosych przejście od anagenu (wzrost włosów) do katagenu (zatrzymanie wzrostu włosa) jest opóźnione z powodu tej mutacji. Rzadki recesywny gen krótkowłosy został zaobserwowany w niektórych liniach kotów perskich (silbers), gdzie dwoje długowłosych rodziców wydało krótkowłose potomstwo.

długości został zidentyfikowany jako gen czynnika wzrostu fibroblastów 5 (FGF5;). Dominujące kody alleli krótkiej sierści występują u większości kotów. Długie płaszcze są kodowane przez co najmniej cztery różne mutacje dziedziczone recesywnie, których allele zostały zidentyfikowane. Najbardziej wszechobecny występuje u większości lub wszystkich ras długowłosych, podczas gdy pozostałe trzy występują tylko u ragdolli, kotów norweskich leśnych i maine coonów.

Zidentyfikowano wiele genów, które powodują niezwykłe futro kota. Geny te zostały odkryte u losowo wyhodowanych kotów i poddane selekcji. Niektórym genom grozi wyginięcie, ponieważ koty nie są sprzedawane poza regionem, z którego pochodzi mutacja, lub po prostu nie ma wystarczającego popytu na koty wykazujące mutację.

U wielu ras mutacje genów sierści są niepożądane. Przykładem jest allel rex, który pojawił się u maine coonów na początku lat 90. Rexesy pojawiły się w Ameryce, Niemczech i Wielkiej Brytanii, gdzie jeden z hodowców wywołał konsternację, nazywając je „Maine Waves”. Dwóch hodowców z Wielkiej Brytanii przeprowadziło testowe krycie, które wykazało, że jest to prawdopodobnie nowa mutacja rex i że jest recesywna. Gęstość włosów była podobna do normalnie powlekanych Maine Coonów, ale składała się tylko z włosów typu puchowego z normalnym spiralnym zwijaniem się typu puchowego, które różniło się jak w przypadku normalnych włosów puchowych. Wąsy były bardziej zakrzywione, ale nie kręcone. Maine coony nie mają ciemnej sierści, a po linieniu rexy miały bardzo cienką sierść. [ potrzebne źródło ]

kręcone

Główny artykuł: mutacja Rex

Istnieją różne geny produkujące koty o kędzierzawej sierści lub „rex”. Od czasu do czasu u losowo hodowanych kotów pojawiają się spontanicznie nowe typy rexów. Niektóre z genów rex, które wybrali hodowcy, to:

  • Devon Rex
    • Mutacja w KRT71 (), ten sam gen powodujący bezwłosość u kotów rasy Sfinks . re jest allelem całkowicie recesywnym w stosunku do typu dzikiego i całkowicie dominującym w stosunku do hr występującego u Sfinksa.
    • Mutacja LPAR6 (). Całkowicie recesywny allel określany jako r .
    Cornish Rex w
  • Ural Rex w
  • Niemiecki Rex
    • Tymczasowo allel określany jako gr . To samo locus co Cornish, ale proponowane jako inny allel . Jednak większość hodowców uważa, że ​​niemiecki Rex ma r / r .
  • Oregon Rex (wymarły)
    • Hipotetyczny allel recesywny określany jako ro
  • Selkirk Rex
    • Dominujący allel określany jako Se , chociaż czasami opisywany jako niekompletny dominujący , ponieważ trzy możliwe pary alleli odnoszą się do trzech różnych fenotypów: koty heterozygotyczne ( Se /se ) mogą mieć pełniejszą sierść, która jest preferowana na ringach wystawowych, podczas gdy koty homozygotyczne ( Se/Se ) może mieć ciaśniejsze loki i mniejszą objętość sierści. ( se/se mają normalną sierść.) Zjawisko to można również potocznie określić mianem dominacji addytywnej.
  • LaPerm
    • Tymczasowy całkowicie dominujący allel Lp .

bezwłosość

Istnieją również geny bezwłosości:

Niektóre koty rex są podatne na przejściową bezwłosość, zwaną łysieniem, podczas pierzenia.

Oto kilka innych genów powodujących niezwykłe futro:

  • Gen Wh (dominujący, prawdopodobnie niekompletny) skutkuje kotami szorstkowłosymi . Mają wygięte lub krzywe włosy, tworząc sprężyste, pomarszczone futro.
  • Hipotetyczny gen Yuc lub gen podszerstka York Chocolate powoduje, że koty nie mają podszerstka. Jednak proporcjonalna zależność między ochronnych , awn i puchowych różni się znacznie między wszystkimi rasami.
  • Recesywny autosomalny gen włosa cebuli , który powoduje szorstkość i obrzęk włosów. Obrzęk jest spowodowany powiększeniem wewnętrznego rdzenia komórek rdzenia.
  • Recesywny autosomalny gen spf dla rzadkiego futra . Oprócz rzadkiej sierści, włos jest cienki, rozczochrany i powykręcany, a wokół oczu i nosa oraz na klatce piersiowej i brzuchu występuje brązowy wysięk. Podobny stan jest związany z niedoborem transkarbamylazy ornityny u myszy.

Zobacz też

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Pobrane z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cat_coat_genetics&oldid=1138000818 ”