Kalendarium choroby wrzodowej i Helicobacter pylori


Mikrografia elektronowa H. pylori
Wrzód gastryczny

To jest kalendarium wydarzeń związanych z odkryciem, że choroba wrzodowa żołądka i niektóre nowotwory są wywoływane przez H. pylori . W 2005 roku Barry Marshall i Robin Warren otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za odkrycie, że choroba wrzodowa żołądka (PUD) była powodowana przede wszystkim przez Helicobacter pylori , bakterię wykazującą powinowactwo do kwaśnych środowisk, takich jak żołądek . W rezultacie PUD, który jest związany z H. pylori jest obecnie leczony antybiotykami stosowanymi w celu wyeliminowania infekcji. Przez dziesięciolecia przed ich odkryciem powszechnie uważano, że PUD jest spowodowany nadmiarem kwasu w żołądku . W tym czasie kontrola kwasu była podstawową metodą leczenia PUD, z tylko częściowym sukcesem. Obecnie wiadomo, że tłumienie kwasu zmienia środowisko żołądka, czyniąc go mniej podatnym na H. pylori .

Tło

Przed 1950 rokiem istniało wiele mikrobiologicznych opisów bakterii w żołądku i wydzielinach soku żołądkowego, które uwiarygodniały zarówno teorię zakaźną, jak i teorię nadkwasoty jako przyczyny choroby wrzodowej. Pojedyncze badanie przeprowadzone w 1954 r. Nie wykazało obecności bakterii w biopsjach żołądka barwionych tradycyjnie; to skutecznie ustanowiło teorię kwasu jako dogmat . Ten paradygmat został zmieniony, gdy Warren i Marshall skutecznie udowodnili postulaty Kocha dotyczące przyczyny PUD przez H. pylori poprzez serię eksperymentów w latach 80.; jednakże konieczny był duży wysiłek, aby przekonać środowisko medyczne o znaczeniu ich pracy. Obecnie wszystkie główne towarzystwa żołądkowo-jelitowe zgadzają się, że H. pylori jest główną nielekową przyczyną PUD na całym świecie i opowiadają się za jej wyeliminowaniem jako niezbędną w leczeniu wrzodów żołądka i dwunastnicy. Ponadto H. pylori jest powiązany z chłoniakami i gruczolakorakami żołądka i został sklasyfikowany przez Światową Organizację Zdrowia jako czynnik rakotwórczy . Postęp w Biologia molekularna pod koniec XX wieku doprowadziła do zsekwencjonowania genomu H. pylori , co zaowocowało lepszym zrozumieniem czynników wirulencji odpowiedzialnych za jego kolonizację i infekcję na poziomie DNA.


przed XX wiekiem

Hipokrates
Hipokrates jako pierwszy opisał objawy żołądkowe .
sprzed XVI wieku
Avicenna zwraca uwagę na związek między bólem żołądka a porami posiłków.
1586
Marcellus Donatus z Mantui przeprowadza autopsje i opisuje wrzody żołądka .
1688
Johannes von Murault zauważa wrzody dwunastnicy .
1728
Stahl wysuwa hipotezę, że niektóre gorączki są związane z zapaleniem i owrzodzeniem żołądka.
1761
Ból jest związany z wrzodami żołądka.
1799
Mateusz Baillie publikuje opis wrzodów.
François-Joseph-Victor Broussais
1812
Broussais odkrywa, że ​​nieleczone ostre zapalenie błony śluzowej żołądka może stać się przewlekłe.
1821
Nepveu argumentuje za związkiem między zapaleniem błony śluzowej żołądka a rakiem żołądka .
1822
William Beaumont po raz pierwszy demonstruje kwasowość żołądka i związek między poziomem kwasu a nastrojem.
1868
Kussmaul sugeruje stosowanie związków bizmutu , środka przeciwbakteryjnego, do leczenia wrzodów trawiennych ( subsalicylan bizmutu był od tego czasu stosowany w wielu komercyjnych lekach, w tym Pepto Bismol jako element leczenia przeciwbakteryjnego H. pylori ). Właściwości przeciwbakteryjne bizmutu poznano dopiero znacznie później.
1875
G. Bottcher i M. Letulle wysuwają hipotezę, że wrzody są powodowane przez bakterie .
1880
J. Cohnheim sugeruje, że wrzody mogą być spowodowane czynnikami chemicznymi.
1881
Klebs zauważa obecność organizmów podobnych do bakterii w świetle gruczołów żołądkowych .
1889
Walerego Jaworskiego opisuje organizmy spiralne w popłuczynach osadów ludzkich. Sugeruje, że te organizmy mogą być zaangażowane w choroby żołądka.
1892
Giulio Bizzozero obserwuje organizmy spiralne w żołądku psów.
Bakterie krętkowe
1896
Saloon znajduje krętki w żołądkach kotów i myszy.

1900–1950

1905
F. Reigel sugeruje, że wrzody są spowodowane nadmiarem kwasu.
Bacillus coli ( E. coli )
1906
Krienitz znajduje bakterie w żołądku osób z rakiem żołądka.
Turck karmi psy Bacillus coli i powoduje wrzody.
1907
Berkley Moynihan sugeruje, że kwas jest przyczyną wrzodów.
1910
Schwartz publikuje teorię nadmiaru kwasu wrzodowego, ukuwając słynną frazę „bez kwasu, bez wrzodu”.
Gibelli twierdzi, że nie jest w stanie odtworzyć badania Turcka, w którym sztucznie stworzył wrzody, karmiąc psy bakteriami.
paciorkowce
1913
Rosenow sugeruje, że paciorkowce powodują wrzody.
1915
Leki zobojętniające sok żołądkowy są po raz pierwszy zalecane w leczeniu PUD.
Bakterie są związane z PUD, ale zakłada się, że bakterie znajdują się w jamie ustnej.
1919
Katsuya Kasai i Rokuzo Kobayashi izolują krętki u kotów i przenoszą je na króliki, powodując wrzody.
1921
Luger odkrywa krętki w soku żołądkowym i wiąże ich obecność z rakiem żołądka.
Ureaza
1924
Luck i Seth odkrywają ureazę w ludzkim żołądku, która ich zdaniem występuje naturalnie.
1925
Hoffman wstrzykuje śwince morskiej małą próbkę pobraną od człowieka z PUD, powodując wrzody i izoluje bakterię, która jego zdaniem spowodowała wrzody.
1936
Pierwsze wydanie Russian Large Medical Encyclopedia sugeruje, że infekcja jest jedną z przyczyn PUD.
1939
A. Stone Freedberg rozpoczyna badania w poszukiwaniu bakterii w ludzkim żołądku w Beth Israel Hospital . Znajduje H. pylori . Mówi się, że inni nie mogą odtworzyć wyników, chociaż nie publikuje się żadnych wyników negatywnych.
James Doenges opisuje krętki w sekcjach zwłok.
1940
Freedberg i Baron obserwują krętki podczas sekcji zwłok. Freedberg porzuca jednak swoje badania po tym, jak jego szef radzi mu, aby zajął się innym tematem. W 2005 roku Marshall spekuluje, że Freedberg zdobyłby Nagrodę Nobla w 1951 roku, gdyby kontynuował swoją pracę.
1948
Fitzgerald i Murphy wysuwają hipotezę, że PUD jest powodowany przez kwas pochłaniający błonę śluzową i wykazują skuteczność mocznika w leczeniu PUD.

1950–1970

1951
J. Allende publikuje książkę opisującą leczenie wrzodów żołądka penicyliną .
1953
Dintzis i Hastings są w stanie zatrzymać produkcję ureazy u myszy za pomocą antybiotyków , co sugeruje związek między ureazą a infekcją bakteryjną.
1954
Palmer publikuje wyniki badań, które nie wykazały obecności bakterii w ludzkim żołądku. Dochodzi do wniosku, że wcześniejsze odkrycia były wynikiem zanieczyszczenia. Niestety rezygnuje z barwienia srebrem , które później posłuży do ujawnienia H. pylori przez Warrena i Marshalla.
1955
Tarnopolskaya zauważa, że ​​penicylina wydaje się leczyć niektóre wrzody trawienne.
Moutier i Cornet sugerują leczenie zapalenia błony śluzowej żołądka antybiotykami.
Kornberg i Davies zauważają, że antybiotyki zmniejszają ureazę u kotów.
Amoniak
1957
Charles Lieber i Andre Lefèvre odkrywają, że antybiotyki zmniejszają konwersję mocznika żołądkowego do amoniaku .
1958
Gordon zauważa, że ​​penicylina leczy niektóre wrzody trawienne.
John Lykoudis z powodzeniem leczy antybiotykami własne zapalenie żołądka i jelit.
Lieber i Lefèvre prezentują swoje wyniki na Światowym Kongresie Gastroenterologii w Waszyngtonie. Nie jest dobrze przyjmowany ze względu na powszechne przekonanie, że bakterie nie mogą przetrwać w ludzkim żołądku, ze względu na Palmera.
1959
Lieber i Lefèvre publikują kolejne badanie wykazujące, że antybiotyki zapobiegają przemianie mocznika w amoniak w ludzkim żołądku.
Conway i in. podważyć stopień ureazy wytwarzanej przez bakterie u myszy, jako argument przeciwko bakteryjnej teorii PUD.
Płód Campylobacter
1960
Vital i Orrego obserwują organizmy podobne do Campylobacter w żołądkach kotów i psów.
Lykoudis otrzymuje grecki patent (nr 22 453) na antybiotykoterapię PUD.
1962
Susser i Stein publikują artykuł identyfikujący kohortowe zjawisko PUD w Anglii. Jest to traktowane jako dowód na stres powodujący PUD.
1964
Lykoudis przedstawia swoją antybiotykoterapię na PUD na spotkaniu Towarzystwa Medyko-Chirurgicznego w Grecji. Jest w dużej mierze unikany przez medyczny establishment.
1966
Rękopis Lykoudisa zostaje odrzucony przez Dziennik Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego .
1967
Susumu Ito opisuje organizmy podobne do Campylobacter przyczepione do komórki nabłonka żołądka .
1968
Lykoudis zostaje ukarany grzywną w wysokości 4000 drachm za leczenie pacjentów z PUD swoim leczeniem, które obejmuje antybiotyki.

1970–21 wiek

1971
Howard Steer obserwuje H. pylori z biopsji pacjenta z wrzodami.
1972
Pierwszy raport o pomyślnym zastosowaniu furazolidonu (środka przeciwbakteryjnego) w leczeniu PUD w Chinach.
1974
Morozow obserwuje H. pylori ; nie łączy tego odkrycia z PUD.
Opublikowano dobrze oceniane badanie PUD, które nie wspomina o bakteriach.
Pseudomonas aeruginosa
1975
Steer i Colin-Jones publikują swoje wyniki dotyczące H. pylori i jej związku z PUD. Decydują, że to Pseudomonas , zanieczyszczenie, niezwiązane z PUD.
1978
Na spotkaniu American Gastroenterology Association w Las Vegas przedstawiono kilka artykułów, które sugerują, że kontrola kwasowości za pomocą blokerów H2 jest nieskuteczna w leczeniu PUD.
1979
Ramsey publikuje badanie wykazujące, że bizmut może pomóc w wyeliminowaniu PUD. Bizmut jest środkiem przeciwbakteryjnym, chociaż Ramsey nie uznaje tego.
J. Robin Warren po raz pierwszy obserwuje H. pylori w biopsji żołądka.
Fung, Papadimitriou i Matz obserwują H. pylori .
1981
Yao Shi obserwuje bakterie w żołądku, ale wierzy, że przechodzą przez żołądek i go nie kolonizują.
Lipiec : Barry Marshall dołącza do oddziału gastroenterologii szpitala Royal Perth i spotyka Robina Warrena.
Październik : Marshall i Warren skutecznie leczą antybiotykami swojego pierwszego pacjenta z PUD.
1982
Satoha i in. znaleźć dowody na zakaźną przyczynę wrzodów u szczurów.
Marshall i Warren rozpoczynają pierwsze badania mające na celu określenie związku między H. pylori a PUD. Przeprowadzono
pierwszą udaną hodowlę H. pylori ; dzieje się to niemal przez przypadek.
Październik : Patrząc na mikrografie elektronowe, Marshall odkrywa, że ​​badane przez niego bakterie nie są kampylobakteriami .
2 października : Marshall przedstawia wyniki swoje i Warrena na spotkaniu lokalnego College of Physicians. Spotyka się z krytyką, która później Marshall przyznaje, że była uzasadniona (przynajmniej częściowo).
Cymetydyna
1983
Styczeń : Dwa listy autorstwa odpowiednio Warrena i Marshalla zostają wysłane do The Lancet , opisujące ich wyniki.
Luty : Australijskie Towarzystwo Gastroenterologiczne odrzuca streszczenie Marshalla, aby zaprezentować swoje badania na ich dorocznej konferencji. Uważają to za dolne 10% przesłanych dokumentów. To samo streszczenie zostało przyjęte do prezentacji na Campylobacter w Brukseli.
Kwiecień : Marshall i Ian Hislop rozpoczynają badanie porównujące leczenie bizmutem z cymetydyną . Badanie zostało porzucone, ponieważ jest niejednoznaczne.
Czerwiec : List Warrena i Marshalla pojawia się w The Lancet .
Wrzesień : H. pylori obserwuje się u pacjentów poza Australią.
Po pojawieniu się listów w The Lancet , grupy na całym świecie rozpoczynają izolację H. pylori .
1984
Australijskie Towarzystwo Gastroenterologiczne przyjmuje do prezentacji artykuł opisujący wyniki Marshalla i Warrena.
Marshall i Goodwin próbują zarazić świnie H. pylori w celu wykazania, że ​​powoduje PUD. Eksperyment się nie udaje.
Artykuł Marshalla i Warrena został zaakceptowany przez The Lancet w maju i opublikowany w czerwcu. Wielu recenzentom nie podoba się artykuł.
McNulty i Watson są w stanie odtworzyć wyniki Marshalla i Warrena.
12 czerwca : Marshall celowo spożywa H. pylori i zachoruje. Bierze antybiotyki i objawy ustępują.
Narodowa Rada Zdrowia i Badań Medycznych Australii w pełni finansuje badania Marshalla nad H. pylori .
W Chinach opublikowano badanie dotyczące skuteczności leczenia PUD środkiem przeciwbakteryjnym.
31 lipca : The New York Times publikuje artykuł swojego korespondenta medycznego, dr Lawrence'a K. Altmana, na temat możliwego związku między H. pylori a PUD. W 2002 roku stwierdza: „Nigdy nie widziałem społeczności medycznej bardziej defensywnej lub bardziej krytycznej wobec historii”, odkąd dołączył do gazety w 1969 roku.
Thomas Borody opracował „potrójną terapię” opartą na bizmucie, składającą się z bizmutu i dwóch antybiotyków. Było to pierwsze naprawdę skuteczne leczenie H. pylori ze wskaźnikiem eradykacji większym niż 90%.
1985
Marshall publikuje wyniki infekcji wywołanej przez siebie.
1987
Drumm i współpracownicy po przeprowadzeniu badania dzieci w New England Journal of Medicine donieśli, że Helicobacter pylori była specyficznie związana z pierwotnym lub niewyjaśnionym zapaleniem żołądka i pierwotnym owrzodzeniem dwunastnicy, podczas gdy bakterie nie zostały znalezione w związku z wtórnym zapaleniem żołądka i wrzodami spowodowanymi przyczynami takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna lub choroba krytyczna. Ponieważ zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy są rzadkie u dzieci, niniejsze badanie wykazało, że Warren i Marshall mieli rację twierdząc, że H. pylori jest specyficznym patogenem, a nie, jak sugerowali niektórzy, jedynie oportunistycznym kolonizatorem zapalenia lub owrzodzenie powierzchni błony śluzowej. To był pierwszy raz, kiedy New England Journal of Medicine, wiodące czasopismo medyczne na świecie, opublikowało badanie dotyczące Helicobacter pylori.
Morris celowo konsumuje H. pylori . Podobnie jak Marshall, zachoruje, ale w przeciwieństwie do Marshalla nie jest całkowicie wyleczony przez antybiotyki. Infekcja pozostanie z nim przez trzy lata.
Obszerne badanie przeprowadzone w Dublinie pokazuje, że wyeliminowanie H. pylori znacznie zmniejsza nawroty owrzodzeń.
1990
Potrójna terapia Borody'ego została skomercjalizowana w Stanach Zjednoczonych pod nazwą Helidac .
Rauws i Tytgat opisują wyleczenie wrzodu dwunastnicy poprzez eradykację H. pylori stosując potrójną kombinację terapii Borody'ego. Potrójna terapia, zmodernizowana do inhibitora pompy protonowej i dwóch antybiotyków, wkrótce staje się terapią pierwszego rzutu w eradykacji.
Światowy Kongres Gastroenterologii zaleca eradykację H. pylori w celu leczenia wrzodów dwunastnicy.
Pierwsze doniesienie o oporności H. pylori na antybiotyk metronidazol . Oporność H. pylori na leczenie doprowadzi do opracowania wielu różnych schematów eradykacji antybiotyków i inhibitorów pompy protonowej.
1992
Fukuda i in. udowodnić, że spożycie H. pylori powoduje zapalenie błony śluzowej żołądka u małp rezus .
Covacci i in. zsekwencjonować CagA , który koduje białko powierzchniowe związane z cytotoksyną , które silnie koreluje ze szczepami H. pylori powodującymi wrzody dwunastnicy. Był to pierwszy opis czynnika zjadliwości zakażenia H. pylori określonego technikami molekularnymi .
Rak żołądka
1994
Fujioka i in. udowodnić podobne wyniki jak te z Fukuda et al.
patenty na leki redukujące kwasowość, co eliminuje zachętę finansową do opierania się antybiotykom jako leczeniu PUD.
Konferencja zorganizowana przez National Institute of Health (USA) pokazuje powszechną akceptację H. pylori jako przyczyny PUD w USA.
Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem Światowej Organizacji Zdrowia uznaje H. pylori za czynnik rakotwórczy grupy 1 .
Parsonnet i in. opisać związek między H. pylori i chłoniaki przewodu pokarmowego. Te złośliwe wrzody można również leczyć poprzez eradykację Helicobacter .
1997
Grób i in. kompletne zsekwencjonowanie całych 1 667 867 par zasad genomu H. pylori . Pomaga to w identyfikacji nowych czynników wirulencji zakaźności H. pylori na poziomie molekularnym.
2001
Chan i in. wykazały w randomizowanym badaniu kontrolnym, że eradykacja H. pylori nawet zapobiega krwawieniu z wrzodów, które jest spowodowane przez aspirynę i niesteroidowe leki przeciwzapalne .
2002
Europejska Grupa Badawcza ds. Helicobacter Pylori opublikowała raport konsensusu z Maastricht 2-2000, sugerujący strategię „przetestuj i lecz” w przypadku H. pylori u młodych pacjentów bez nietypowych objawów. Strategia ta opowiada się za stosowaniem nieinwazyjnych testów do oceny H. pylori i prostego leczenia, jeśli zostanie wykryta, nawet w przypadku braku choroby wrzodowej udokumentowanej endoskopią .
2005
Warren i Marshall otrzymują Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za pracę nad H. pylori i PUD.

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Timeline_of_peptic_ulcer_disease_and_Helicobacter_pylori&oldid=1128435770 ”