Interakcjonizm (natura kontra wychowanie)
W kontekście debaty natura-wychowanie interakcjonizm jest poglądem, że wszystkie ludzkie cechy behawioralne rozwijają się w wyniku interakcji zarówno „natury”, jak i „wychowania”, to znaczy zarówno z czynników genetycznych , jak i środowiskowych. Pogląd ten utrzymuje ponadto, że wpływy genetyczne i środowiskowe na rozwój organizmu są tak ściśle współzależne, że są nierozłączne. W przeszłości często mylono to ze statystyczną koncepcją interakcji gen-środowisko . Historycznie rzecz biorąc, interakcjonizm przedstawił ograniczony pogląd na sposób, w jaki rozwijają się cechy behawioralne, i po prostu wykazał, że zarówno „natura”, jak i „wychowanie” są konieczne. Jednym z pierwszych biologów, którzy zaproponowali interakcjonistyczną teorię rozwoju, był Daniel Lehrman . Od tego czasu zaproponowano wiele perspektyw interakcjonistycznych, a sprzeczności między wieloma z tych perspektyw doprowadziły do wielu kontrowersji w psychologii ewolucyjnej i genetyce behawioralnej . Do zwolenników różnych form perspektywy interakcjonistycznej należy Philip Kitcher , który określa swój pogląd jako „demokrację przyczynową”, oraz Susan Oyama , która opisuje swoją perspektywę jako „konstruktywny interakcjonizm”. Krytycy interakcjonizmu obejmują główne postacie genetyki behawioralnej, takie jak Arthur Jensen , Robert Plomin i filozof Neven Sesardic .
Interakcjonistyczna perspektywa depresji
Depresja nie zależy wyłącznie od wpływów genetycznych ani środowiskowych, aby wywołać jej początek. Czynnikom genetycznym i środowiskowym towarzyszy przemiana podatności na depresję na jej urzeczywistnienie. Badania wykazały synchronizację wielogenowych wyników głównych zaburzeń depresyjnych (MDD) ze stresującymi wydarzeniami życiowymi i wsparciem społecznym w celu zwiększenia prawdopodobieństwa wystąpienia depresji. Chociaż Monroe i Simons krytykują interakcjonizm za brak precyzyjnych pomiarów pozwalających uchwycić jego „konceptualną istotę”, przeprowadzono wiele badań dotyczących interakcji genów ze środowiskiem, zwykle skupiających się na geny kandydujące , takie jak zmienność genetyczna w obrębie genu transportera serotoniny (SLC6A4). Ponieważ MDD jest cechą poligeniczną, jej rozwój zależy od zmian szeregu genów, z których każdy wykazuje niewielkie rozmiary efektu. Peyrot i wsp. stwierdzili również zwiększone wyniki ryzyka poligenicznego i podatność genetyczną w obecności traumy z dzieciństwa, wykazując współpracę między stresorami środowiskowymi i genetycznymi.
Jednak w przypadku wydarzeń z życia osobistego to, czy były one bierne, czy aktywne, ma pośredni wpływ na dziedziczność zaburzenia. Gdy jest pasywny, oznacza to, że osoba gra mniej aktywna w swojej traumie, tj. chorobie lub wypadku, dziedziczności nie była tak dotkliwa, jak podczas aktywności, tj. w przypadku separacji, konfliktu w związku, kłopotów finansowych lub prawnych. Przeciwnie, Mullins stwierdził, że chociaż wielogenowe oceny ryzyka i stresujące wydarzenia były predyktorami depresji, uważał je jednak za izolowane czynniki działające niezależnie. Chociaż wyniki w tej dziedzinie są niewiarygodne, badania generalnie wskazują na zgodność między genetycznymi i środowiskowymi czynnikami przyczyniającymi się do psychopatologii i depresji .
Interakcjonistyczne spojrzenie na PTSD
Ekologiczne, biologiczne i szczątkowe ścieżki stresu oddziałują na siebie, aby zamanifestować zespół stresu pourazowego (PTSD), przy czym doświadczenie traumy jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do PTSD. Ciężkość traumy jest głównym czynnikiem wpływającym na wystąpienie PTSD, ale pytanie, dlaczego tylko u części osób, które doświadczyły traumy, rozwija reakcję patologiczną, podczas gdy inne nie opierają się na założeniach, że jest to połączenie obu genetycznych podatności na zranienia, które wykazują PTSD w sojuszu z traumą środowiskową. Wśród osób, które doświadczają skrajnego nasilenia PTSD, takiego jak brutalne przestępstwa, napaść, poważne wypadki, objawy rozwijają się u około 3-35%. Gdy wrodzona podatność na zranienie wzrasta, próg dla urazu środowiskowego, który może wywołać zaburzenie, maleje.
Stres szczątkowy jest kluczowym czynnikiem w ekspresji PTSD, jest początkowym i długotrwałym skutkiem traumy oraz katalizatorem jej rozwoju. Ścieżki ekologiczne i biologiczne są również czynnikami poprzedzającymi, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia PTSD po traumie i resztkowym stresie. Ścieżki ekologiczne obejmują zarówno wpływy osobiste, jak i środowiskowe, takie jak mechanizmy radzenia sobie, wsparcie interpersonalne i środowisko jednostki. Ścieżki biologiczne obejmują anomalie neurologiczne, cechy odziedziczone i anomalie strukturalne, takie jak zanik hipokampa. Czynniki ekologiczne i biologiczne zapewniają predyspozycje, podczas gdy stres szczątkowy wyzwala ich początek.
Większa trauma prowadzi do większego poziomu stresu szczątkowego, a traumę można podzielić na pretraumę, tj. wykorzystywanie w dzieciństwie, i posttraumę, tj. wsparcie społeczne, w którym kobiety są bardziej pod wpływem posttraumy niż ich koledzy w rozwoju zespołu stresu pourazowego. Na przykład osoby, które przeżyły wykorzystywanie seksualne, stwierdziły, że na zespół stresu pourazowego duży wpływ miał rodzinny charakter wsparcia, stwierdzono, że negatywne reakcje rodziców nasilają zespół stresu pourazowego, podczas gdy wysoki poziom wsparcia społecznego pomógł skrócić skutki psychologiczne i skrócić czas powrotu do zdrowia. Ścieżki ekologiczne obejmują takie czynniki, jak historia nadużyć, fizycznych i seksualnych. Stwierdzono, że kobiety z historią przemocy fizycznej były 5 razy bardziej narażone na zespół stresu pourazowego w wywiadzie i 10 razy bardziej podatne na jego doświadczanie niż kobiety z grupy kontrolnej. Przemoc rodzicielska jest predyktorem przyszłych zachowań antyspołecznych i obniżonych umiejętności społecznych oraz nieprzystosowania przetwarzanie informacji społecznych zwiększające wrażliwość na PTSD. Te czynniki środowiskowe, oprócz stresu resztkowego, generują nieprzystosowawcze wzorce poznawcze, które stanowią „punkt krytyczny” dla osób z genetyczną podatnością na PTSD w celu wykazania tego zaburzenia.
Ścieżki biologiczne obejmują różnorodne czynniki, w tym nieprawidłowości hormonalne i neuroprzekaźnikowe oraz zmiany w strukturze nerwowej. Stwierdzono, że dorośli mężczyźni z zespołem stresu pourazowego mają wyższy poziom produktu ubocznego norepinefryny i epinefryny w moczu ( adrenalinę ), niższy poziom kortyzolu i nieprawidłowości w poziomach neuroprzekaźników związane z gniewem, wrogością i depresją związane z PTSD. Zwiększona norepinefryna jest zaangażowana w aktywację traumatycznych wspomnień, a zwiększona katecholaminy prowadzi do zwiększenia poziomu hormonów związanych ze stresem, takich jak kortyzol i neuroprzekaźniki związane z PTSD, co w przypadku urazu zwiększa podatność na niego. Ponadto zmiany strukturalne zwiększają podatność na PTSD, na przykład nastoletnie dziewczęta wykorzystywane seksualnie i ogólnie maltretowane w porównaniu z grupą kontrolną miały rozregulowanie w obrębie podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej osi (HPA) wraz ze zmniejszoną objętością hipokampa. Ponadto hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) zwiększa częstość akcji serca i wzmacnia warunkowanie lękowe, a także jest hormonem odpowiedzialnym za regulację osi HPA, co odpowiada objawom PTSD.