Model skaza-stres
skazy -stresu , znany również jako model podatności na stres , jest teorią psychologiczną , która próbuje wyjaśnić zaburzenie lub jego trajektorię w wyniku interakcji między podatnością predyspozycyjną , skazą i stresem spowodowanym doświadczeniami życiowymi . Termin skaza pochodzi od greckiego terminu (διάθεσις) oznaczającego predyspozycje lub wrażliwość. Skaza może przybrać postać czynników genetycznych, psychologicznych, biologicznych lub sytuacyjnych. Istnieje duży zakres różnic między podatnością poszczególnych osób na rozwój zaburzenia.
Skaza lub predyspozycja wchodzi w interakcję z późniejszą reakcją na stres danej osoby . Stres jest wydarzeniem życiowym lub serią zdarzeń, które zakłócają równowagę psychiczną człowieka i mogą katalizować rozwój zaburzenia. Zatem model skaza-stres służy do zbadania, w jaki sposób cechy biologiczne lub genetyczne ( skazy ) wchodzą w interakcje z wpływami środowiskowymi ( stresorami ), powodując zaburzenia, takie jak depresja, lęk lub schizofrenia. Model skaza-stres zakłada, że jeśli połączenie predyspozycji i stresu przekroczy pewien próg, u osoby rozwinie się zaburzenie . Użycie terminu skaza w medycynie i specjalności psychiatrii sięga XIX wieku. Jednak model skaza-stres nie został wprowadzony i wykorzystany do opisu rozwoju psychopatologii, dopóki nie został zastosowany do wyjaśnienia schizofrenii w latach 60. XX wieku przez Paula Meehla .
Model skaza-stres jest stosowany w wielu dziedzinach psychologii , w szczególności do badania rozwoju psychopatologii. Jest przydatna do zrozumienia współzależności natury i wychowania w podatności na zaburzenia psychiczne w ciągu całego życia. Modele skazy-stresu mogą również pomóc w określeniu, kto rozwinie zaburzenie, a kto nie. Na przykład w kontekście depresji model skaza-stres może pomóc wyjaśnić, dlaczego Osoba A może popaść w depresję, podczas gdy Osoba B nie, nawet jeśli jest narażona na te same czynniki stresogenne. Niedawno model skazy-stresu został wykorzystany do wyjaśnienia, dlaczego niektóre osoby są bardziej narażone na rozwój zaburzenia niż inne. Na przykład dzieci, u których w rodzinie występowała depresja, są generalnie bardziej podatne na rozwój zaburzenia depresyjnego. Dziecko, u którego w rodzinie występowała depresja i które było narażone na określony czynnik stresogenny, taki jak wykluczenie lub odrzucenie przez rówieśników , byłoby bardziej narażone na rozwój depresji niż dziecko, u którego w rodzinie występowały przypadki depresji, które ma pozytywny wpływ społeczny. sieć rówieśników. Model skazy-stresu był również przydatny w wyjaśnianiu innych słabych (ale nieklinicznych) wyników rozwojowych.
Czynniki ochronne , takie jak pozytywne sieci społeczne lub wysoka samoocena, mogą przeciwdziałać skutkom stresorów i zapobiegać skutkom zaburzenia lub je ograniczać. Wiele zaburzeń psychicznych ma okienko wrażliwości, w którym to czasie dana osoba jest bardziej narażona na rozwój zaburzenia niż inni. Modele skaza-stres są często konceptualizowane jako wieloprzyczynowe modele rozwojowe, które sugerują, że wiele czynników ryzyka w trakcie rozwoju oddziałuje ze stresorami i czynnikami ochronnymi przyczyniającymi się do normalnego rozwoju lub psychopatologii. Hipoteza zróżnicowanej podatności jest najnowszą teorią, która wywodzi się z modelu skazy-stresu.
Skaza
Termin skaza jest synonimem wrażliwości , a warianty, takie jak „podatność na stres”, są powszechne w psychologii. Wrażliwość sprawia, że jest mniej lub bardziej prawdopodobne, że jednostka ulegnie rozwojowi psychopatologii , jeśli napotka pewien stres. Diatezy są uważane za nieodłączne dla jednostki i zazwyczaj są konceptualizowane jako stabilne, ale nie niezmienne przez całe życie. Często są również uważane za utajone (tj. uśpione), ponieważ są trudniejsze do rozpoznania, chyba że zostaną sprowokowane przez czynniki stresogenne.
Pod pojęciem skazy rozumie się czynniki genetyczne , biologiczne , fizjologiczne , poznawcze i związane z osobowością . Niektóre przykłady skaz obejmują czynniki genetyczne, takie jak nieprawidłowości w niektórych genach lub zmiany w wielu genach, które oddziałują na siebie w celu zwiększenia podatności. Inne skazy obejmują doświadczenia wczesnożyciowe, takie jak utrata rodzica lub wysoka neurotyczność. Diatezy można również rozumieć jako czynniki sytuacyjne, takie jak niski status społeczno-ekonomiczny lub posiadanie rodzica z depresją.
Stres
Stres można konceptualizować jako zdarzenie życiowe, które zaburza równowagę życiową człowieka. Na przykład osoba może być podatna na depresję, ale nie rozwinie się ona, chyba że jest narażona na określony stres, który może wywołać zaburzenie depresyjne. Stresory mogą przybierać formę dyskretnego wydarzenia, takiego jak rozwód rodziców lub śmierć w rodzinie, lub mogą być bardziej chronicznymi czynnikami, takimi jak długotrwała choroba lub trwające problemy małżeńskie. Stres może być również związany z bardziej codziennymi problemami, takimi jak terminy zadań szkolnych. Jest to również analogiczne do popularnego (i inżynieryjnego) stosowania stresu, ale należy zauważyć, że część literatury definiuje stres jako reakcję na stresory, zwłaszcza tam, gdzie wykorzystanie w biologii wpływa na neuronaukę.
Od dawna wiadomo, że stres psychologiczny odgrywa znaczącą rolę w zrozumieniu, jak rozwija się psychopatologia u jednostek. Jednak psychologowie stwierdzili również, że nie wszystkie osoby, które są zestresowane lub przechodzą przez stresujące wydarzenia życiowe, rozwijają zaburzenie psychiczne. Aby to zrozumieć, teoretycy i badacze zbadali inne czynniki, które wpłynęły na rozwój zaburzenia i zasugerowali, że niektóre osoby w stresie rozwijają zaburzenie, a inne nie. W związku z tym niektóre osoby są bardziej podatne niż inne na rozwój zaburzenia po wprowadzeniu stresu. Doprowadziło to do sformułowania modelu skaza-stres.
Genetyka
Wiadomo, że stres jest aktywatorem komórek tucznych . Komórki tuczne to długowieczne komórki rezydujące w tkankach, odgrywające ważną rolę w wielu stanach zapalnych, w tym w obronie gospodarza przed infekcją pasożytniczą i reakcjami alergicznymi.
Istnieją dowody na to, że „dzieci narażone na stres prenatalny mogą doświadczać odporności napędzanej interakcjami obejmującymi cały epigenom”. Interakcje stresu we wczesnym okresie życia z epigenomem pokazują potencjalne mechanizmy napędzające podatność na choroby psychiczne. Stres przodków zmienia trajektorie zdrowia psychicznego na całe życie poprzez regulację epigenetyczną
Nosiciele wrodzonego przerostu nadnerczy mają predyspozycje do stresu ze względu na unikalny charakter tego genu. Prawdziwe wskaźniki rozpowszechnienia nie są znane, ale powszechne warianty genetyczne ludzkiego genu 21-hydroksylazy steroidowej ( CYP21A2 ) są związane z różnicami w poziomach hormonów krążących w populacji.
Dystres psychiczny znacząco wpływa na jakość życia osób dotkniętych chorobą. Jest to znana cecha uogólnionej hipermobilności stawów (gJHM), jak również jej najczęstszej postaci syndromicznej, a mianowicie zespołu Ehlersa-Danlosa typu hipermobilności (znanego również jako zespół hipermobilności stawów , JHS/EDS-HT). Co ciekawe, oprócz potwierdzenia ścisłego związku między lękiem a gJHM, stwierdzono również wstępne powiązania z depresją, zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), zaburzeniami ze spektrum autyzmu i obsesyjno-kompulsyjnym zaburzeniem osobowości (OCPD).
Wrażliwość przetwarzania sensorycznego (SPS) to cecha osobowości polegająca na „zwiększonej wrażliwości ośrodkowego układu nerwowego i głębszym poznawczym przetwarzaniu bodźców fizycznych, społecznych i emocjonalnych”. Cecha ta charakteryzuje się „tendencją do „zatrzymywania się, aby sprawdzić” w nowych sytuacjach, większą wrażliwością na subtelne bodźce i zaangażowaniem głębszych strategii przetwarzania poznawczego w celu wykorzystania działań radzenia sobie, z których wszystkie są napędzane zwiększoną reaktywnością emocjonalną, zarówno pozytywną, jak i negatywny". SPS wychwytuje wrażliwość na środowisko w postaci dziedzicznej, zachowanej ewolucyjnie cechy związanej ze zwiększonym przetwarzaniem informacji w mózgu, moderując wrażliwość na środowisko w sposób lepszy i gorszy. Interakcja z negatywnymi doświadczeniami zwiększa ryzyko psychopatologii , podczas gdy interakcja z pozytywnymi doświadczeniami (w tym interwencjami) zwiększa pozytywne wyniki.
Czynniki ochronne
Czynniki ochronne , chociaż nie są nieodłącznym składnikiem modelu skaza-stres, mają znaczenie przy rozważaniu interakcji skazy i stresu. Czynniki ochronne mogą łagodzić lub zapewniać bufor przed skutkami głównych stresorów, zapewniając jednostce adaptacyjne możliwości radzenia sobie ze stresem. Przykłady czynników ochronnych obejmują pozytywny związek przywiązania rodzic-dziecko , wspierającą sieć rówieśników oraz indywidualne kompetencje społeczne i emocjonalne.
Przez całe życie
Wiele modeli psychopatologii ogólnie sugeruje, że wszyscy ludzie mają pewien poziom podatności na pewne zaburzenia psychiczne, ale zakładają duży zakres indywidualnych różnic w punkcie, w którym u danej osoby rozwinie się określone zaburzenie. Na przykład osoba z cechami osobowości sprzyjającymi związkom, takimi jak ekstrawersja i ugodowość , może wywołać silne wsparcie społeczne, które może później służyć jako czynnik ochronny w przypadku doświadczania stresorów lub strat, które mogą opóźnić lub zapobiec rozwojowi depresji. I odwrotnie, osoba, której trudno jest rozwijać i utrzymywać wspierające relacje, może być bardziej podatna na rozwój depresji po utracie pracy, ponieważ nie ma ochronnego wsparcia społecznego. Próg indywidualny jest określany przez interakcję skazy i stresu.
Uważa się, że okna podatności na rozwój określonych psychopatologii istnieją w różnych momentach życia. Co więcej, różne skazy i stresory są zaangażowane w różne zaburzenia. Na przykład rozstania i inne poważne lub traumatyczne stresory życiowe są zaangażowane w rozwój depresji. Stresujące wydarzenia mogą również wywołać fazę maniakalną choroby afektywnej dwubiegunowej , a stresujące wydarzenia mogą następnie uniemożliwić powrót do zdrowia i wywołać nawrót choroby. Posiadanie genetycznej skłonności do uzależniania się i późniejszego upijania się na studiach ma związek z rozwojem alkoholizmu . Rodzinna historia schizofrenii w połączeniu ze stresorem wychowania w dysfunkcyjnej rodzinie zwiększa ryzyko zachorowania na schizofrenię.
Modele skaza-stres są często konceptualizowane jako wieloprzyczynowe modele rozwojowe, które sugerują, że wiele czynników ryzyka w trakcie rozwoju oddziałuje ze stresorami i czynnikami ochronnymi przyczyniającymi się do normalnego rozwoju lub psychopatologii. Na przykład dziecko z rodzinną historią depresji prawdopodobnie ma genetyczną podatność na zaburzenie depresyjne. To dziecko było również narażone na czynniki środowiskowe związane z depresją rodziców, które również zwiększają jego podatność na rozwój depresji. Czynniki ochronne, takie jak silna sieć rówieśnicza, zaangażowanie w zajęcia pozalekcyjne i pozytywne relacje z rodzicem, który nie ma depresji, wchodzą w interakcję z podatnością dziecka na określanie progresji do psychopatologii w porównaniu do rozwoju normatywnego.
Niektóre teorie oddzieliły się od modelu skazy-stresu, na przykład hipoteza zróżnicowanej podatności , która rozszerza model o podatność na pozytywne środowiska, a także negatywne środowiska lub stres. Osoba może mieć biologiczną podatność, która w połączeniu ze stresorem może prowadzić do psychopatologii (model skazy-stresu); ale ta sama osoba z biologiczną wrażliwością, jeśli zostanie wystawiona na szczególnie pozytywne środowisko, może mieć lepsze wyniki niż osoba bez wrażliwości.
Zobacz też
- Model biopsychospołeczny
- Wrażliwość środowiskowa
- Interakcja gen-środowisko
- Dziedziczność
- Genetyka zachowań człowieka
Linki zewnętrzne
-
Media związane z modelem skaza-stres w Wikimedia Commons
