Kairbaan Hodivala-Dilke

Kairbaan Hodivala-Dilke
Kairbaan Hodivala-Dilke.png
Alma Mater
Znany z Badanie angiogenezy
Kariera naukowa
Pola Komórka biologiczna
Instytucje Barts i The London School of Medicine and Dentistry

Kairbaan Hodivala-Dilke, FMedSci jest angielskim biologiem komórkowym, który wniósł znaczący wkład w zrozumienie biologii komórkowej i molekularnej mikrośrodowiska guza, aw szczególności angiogenezy . Jest profesorem angiogenezy i mikrośrodowiska guza oraz zastępcą dyrektora Instytutu Barts Cancer Institute , Queen Mary University of London . W 2015 roku została odznaczona medalem Hooke'a Brytyjskiego Towarzystwa Biologii Komórkowej oraz członkostwem EMBO .

Wczesne życie

Hodivala-Dilke urodził się w indyjskiej rodzinie Parsi w południowo-zachodnim Londynie.

Edukacja i kariera naukowa

Kariera naukowa Hodivala-Dilke rozpoczęła się jako asystent techniczny, najpierw w The Jodrell Laboratories, Kew Gardens , a później w finansowanym przez Wellcome Trust zespole badań nad malarią w Imperial College w Londynie. Po uzyskaniu tytułu licencjata z biologii na Uniwersytecie w Southampton Hodivala-Dilke studiowała doktorat z biologii komórek nabłonkowych u Fiony Watt w Imperial Cancer Research Fund (obecnie część Francis Crick Institute ) w Londynie. Hodivala-Dilke następnie przeniósł się do Massachusetts Institute of Technology na staż podoktorski u Richarda Hynesa .

Hodivala-Dilke powrócił do Wielkiej Brytanii jako stypendysta Imperial Cancer Research Fund , którego mentorem był profesor Ian Hart, najpierw w St. Thomas' Hospital , a później w Barts Cancer Institute . W 2004 roku Hodivala-Dilke otrzymał etat, aw 2009 został profesorem angiogenezy . Hodivala-Dilke został zastępcą dyrektora Instytutu Raka Bartsa w 2012 roku.

Zainteresowania badawcze

Podczas studiów w Massachusetts Institute of Technology Hodivala-Dilke badała cząsteczki adhezyjne zwane integrynami , a jej odkrycia potwierdzają, że integryna α3β1 naskórka jest niezbędna do zapobiegania chorobom pęcherzowym, a integryna αvβ3 jest niezbędna do krzepnięcia krwi. Następnie jej zainteresowania badawcze zostały skierowane na ujawnienie roli, jaką cząsteczki związane z adhezją odgrywają w tworzeniu naczyń krwionośnych ( angiogenezie ). Jej odkrycie, że integryna αvβ3 działa jako negatywny regulator patologicznej angiogenezy zamiast promować wzrost nowych naczyń krwionośnych, zwrócili uwagę na potrzebę dalszych badań nad działaniem antagonistów integryny αv w leczeniu antyangiogennym.

Badania mysiego modelu zespołu Downa wykazały, że 3 kopie niektórych genów chromosomu 21 mogą hamować wzrost naczyń krwionośnych w guzach. Te myszy zapewniają system do odkrywania nowych regulatorów wzrostu naczyń krwionośnych. Niedawne badania poszerzyły wiedzę na temat roli, jaką odgrywa kinaza ogniskowej adhezji podścieliska (FAK) we wzroście guza, progresji i oporności na chemioterapię. Celem badawczym Hodivala-Dilke jest zbadanie, w jaki sposób mikrośrodowisko guza może kontrolować postęp guza i skuteczność leczenia raka.

Zespół Hodivala-Dilke z Barts Cancer Institute ustalił rolę kinazy ogniskowej adhezji podścieliska (FAK) w chemooporności. Zespół zapoczątkował nowatorską koncepcję promowania naczyń, wykorzystującą niskie dawki mimetyków RGD w celu zwiększenia skuteczności terapii przeciwnowotworowej. Ogólnym celem zespołu jest odkrycie nowych terapeutycznych celów naczyniowych do modulowania kontroli podścieliska w kontroli raka.

Profesjonalne stowarzyszenia i nagrody

  1. ^ a b „Profesor Kairbaan Hodivala-Dilke | Akademia Nauk Medycznych” . acmedsci.ac.uk . Źródło 2019-01-30 .
  2. ^ a b "Kairbaan Hodivala-Dilke - Barts Cancer Institute" . www.bci.qmul.ac.uk . Źródło 2019-01-30 .
  3. ^ a b „Znajdź ludzi w społecznościach EMBO” . ludzie.embo.org . Źródło 2019-02-02 .
  4. ^ a b „Zdobywca Medalu Hooke'a 2015: Kairbaan Hodivala-Dilke | Brytyjskie Towarzystwo Biologii Komórkowej” . Źródło 2019-01-31 .
  5. ^ „Dziecko Sophie i moje badania nad rakiem | Profesor Kairbaan Hodivala-Dilke | AMSlive” . Global Herald . 26 listopada 2018 . Źródło 2020-10-11 .
  6. ^   Hodivala-Dilke, Kairbaan (25.04.2016). „Kairbaan Hodivala-Dilke” . Bieżąca biologia . 26 (8): R310–R311. doi : 10.1016/j.cub.2016.02.037 . ISSN 0960-9822 .
  7. ^ "wattlab | absolwenci" . www.wattlab.org . Źródło 2019-02-02 .
  8. ^ „Byli członkowie laboratorium | Hynes Lab” . hynes-lab.mit.edu . Źródło 2019-02-02 .
  9. ^     Hynes, Richard O.; Kreidberg, Jordan A.; Jaenisch, Rudolf; Hodivala-Dilke, Kairbaan M.; DiPersio, C. Michael (1997-05-05). „Integratyna α3β1 jest wymagana do prawidłowego rozwoju błony podstawnej naskórka” . Journal of Cell Biology . 137 (3): 729–742. doi : 10.1083/jcb.137.3.729 . ISSN 0021-9525 . PMC 2139886 . PMID 9151677 .
  10. ^     Hodivala-Dilke, Kairbaan M.; McHugh, Kevin P.; Tsakiris, Dimitrios A.; Rayburn, Helena; Crowley, Denise; Ullman-Culleré, Mollie; Ross, F. Patrick; Coller, Barry S.; Teitelbaum, Steven (15.01.1999). „Myszy z niedoborem β3-integryny są modelem trombastenii Glanzmanna, wykazującym defekty łożyska i zmniejszoną przeżywalność” . Dziennik badań klinicznych . 103 (2): 229–238. doi : 10.1172/JCI5487 . ISSN 0021-9738 . PMC 407888 . PMID 9916135 .
  11. ^     Hodivala-Dilke, Kairbaan M.; Hynes, Richard O.; Sheppard, dziekan; Huang, Xiaozhu; Robinson, Stephen D.; Tawerna, Daniela; Żywy, Julie C .; Wyder, Lorenza; Reynolds, Louise E. (styczeń 2002). „Zwiększona angiogeneza patologiczna u myszy pozbawionych integryny β3 lub integryn β3 i β5”. Medycyna natury . 8 (1): 27–34. doi : 10.1038/nm0102-27 . ISSN 1546-170X . PMID 11786903 . S2CID 22972632 .
  12. ^    Hodivala-Dilke, Kairbaan M.; Hart, Ian R.; Tybulewicz, Victor LJ; Fisher, Elżbieta MC ; Adams, Ralf; Imhof, Beat A.; Kermorgant, Stephanie; Turnell, Andrew S.; McCabe, Christopher J. (czerwiec 2010). „Angiogeneza guza jest zmniejszona w mysim modelu Tc1 zespołu Downa” . Natura . 465 (7299): 813–817. Bibcode : 2010Natur.465..813R . doi : 10.1038/natura09106 . ISSN 1476-4687 . PMC 3479956 .   Identyfikator PMID 20535211 .
  13. ^     Hodivala-Dilke, Kairbaan M.; Parsons, Maddy; Fruttiger, Marcus; Hart, Ian; Kostourou, Vassiliki; Robinson, Stephen; Jadeja, Shalini; Reynolds, Louise E.; Batista, Silvia (2010-12-10). „Śródbłonek FAK jest wymagany do angiogenezy guza” . EMBO Medycyna Molekularna . 2 (12): 516–528. doi : 10.1002/emmm.201000106 . ISSN 1757-4676 . PMC 3377344 . PMID 21154724 .
  14. ^     Alexopoulou, Annika N; Lees, Delphine M; Bodrug, Natalia; Lechertier, Tanguy; Fernandez, Isabelle; D'Amico, Gabriela; Dukenfield, Mateusz; Batista, Silvia; Tavora, Bernardo (lipiec 2017). „Ogniskowa kinaza adhezyjna (FAK) tyrozynowa mutacja 397E przywraca defekt przecieku naczyniowego u myszy martwych kinazy FAK specyficznych dla śródbłonka” . Dziennik patologii . 242 (3): 358–370. doi : 10.1002/ścieżka.4911 . ISSN 0022-3417 . PMC 5518444 . PMID 28444899 .
  15. ^     Hodivala-Dilke, Kairbaan M.; Gribben, John G.; Perkins, Neil; Łowca, Jill; Ledoux, Adelina; Jasne, Andrzeju; Elia, Jerzy; Annika Alexopoulou; Wong, Ping-Pui (październik 2014). „Celowanie w komórki śródbłonka FAK uwrażliwia guzy na terapię uszkadzającą DNA” . Natura . 514 (7520): 112–116. Bibcode : 2014Natur.514..112T . doi : 10.1038/natura13541 . ISSN 1476-4687 . PMC 4533916 . PMID 25079333 .
  16. Bibliografia    _ Bodrug, Natalia; Hodivala-Dilke, Kairbaan M. (7 listopada 2016). „Odkrywanie nowych metod modulowania naczyń krwionośnych guza w leczeniu raka” . Bieżąca biologia . 26 (21): R1161–R1166. doi : 10.1016/j.cub.2016.09.043 . ISSN 1879-0445 . PMID 27825457 .
  17. Bibliografia Linki zewnętrzne Centrum Badań nad Rakiem w Wielkiej Brytanii Barts Centre . Źródło 16 września 2020 r .
Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Kairbaan_Hodivala-Dilke&oldid=1142312217 ”