Miriam Cnop

Miriam Cnop
Urodzić się ( 25.12.1970 ) 25 grudnia 1970 (wiek 52)
Narodowość belgijski
Edukacja Vrije Universiteit Brussel ( MD / PhD )
Organizacja Université libre de Bruxelles
Nagrody
EFSD Wschodząca Gwiazda Oskara Minkowskiego

Miriam Cnop (urodzony 25 grudnia 1970) to belgijski naukowiec i lekarz specjalizujący się w diabetologii . Jest profesorem medycyny na Université Libre de Bruxelles i dyrektorem klinicznym Oddziału Endokrynologii Szpitala Erasmus . Jej prace koncentrowały się na cukrzycy typu 2 , w szczególności na mechanizmach lipotoksyczności z wykorzystaniem ludzkich wysepek Langerhansa i indukowanych przez człowieka pluripotencjalnych komórek macierzystych pochodzących z komórek β . Jest członkiem stowarzyszonym ds Królewska Akademia Medyczna Belgii . W 2013 roku jej praca została wyróżniona nagrodą im. Oskara Minkowskiego przyznawaną przez European Association for the Study of Diabetes .

Wczesne życie i edukacja

Miriam Cnop urodziła się w Ixelles w 1970 roku. Jej ojcem jest matematyk Ivan Cnop, który był profesorem na Vrije Universiteit Brussel . Uczęszczała do Royal Athenaeum of Tervuren , aby zdobyć wykształcenie podstawowe .

W 1988 roku rozpoczęła studia medyczne na Vrije Universiteit Brussel . Dyplom z wyróżnieniem i wyróżnieniem ukończyła w 1995 roku, realizując pod kierunkiem Pipeleersa pracę dyplomową dotyczącą wpływu lipidów na komórki beta trzustki . Stopień doktora uzyskała na tej samej uczelni w 2002 roku.

Odbywała staż podoktorski na University of Washington w Seattle pod kierunkiem Stevena Kahna, jako stypendystka belgijsko-amerykańskiej Fundacji Edukacyjnej . Posiada certyfikat zarządu w zakresie chorób wewnętrznych i zrobiła specjalizację z endokrynologii na Université Libre de Bruxelles w 2003 roku.

Kariera i badania

Głównym obszarem zainteresowań badawczych Cnopa jest niewydolność komórek beta trzustki w cukrzycy typu 2 i monogenowych postaciach cukrzycy. Przyczyniła się do wykazania, że ​​lipotoksyczność, czyli szkodliwe działanie nasyconych kwasów tłuszczowych , powoduje dysfunkcję i apoptozę komórki beta. Jej zespół wykazał, że trzustka osiąga swój całkowity kapitał komórek beta w wieku 20 lat, po czym komórki beta starzeją się wraz z organizmem i mogą ulec stresowi metabolicznemu.

Monogenowe formy cukrzycy badane w jej grupie obejmują choroby spowodowane mutacjami w genach odgrywających rolę w stresie retikulum endoplazmatycznego , funkcji mitochondriów i biologii tRNA . Jej zespół opisał wpływ niedoboru TRMT10A na ssaki, podkreślając jego rolę w patogenezie małogłowia i cukrzycy o wczesnym początku. Jako pierwsza wykazała inkretyn w określonym typie cukrzycy wywołanym przez RFX6 mutacje genów. Te formy monogenowe mogą pogłębić nasze zrozumienie złożonych procesów prowadzących do cukrzycy typu 2.

Badała związek między ataksją Friedreicha a cukrzycą we współpracy z innymi naukowcami z Université Libre de Bruxelles. Chociaż dotychczas uważano, że ta postać cukrzycy jest spowodowana opornością na insulinę , wykazano, że dysfunkcja i śmierć komórek beta są kluczowe dla patogenezy cukrzycy u pacjentów z tą dziedziczną chorobą.

Jej laboratorium jest jednym z nielicznych, które różnicuje indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste od pacjentów z cukrzycą do komórek wysp trzustkowych , we współpracy z Timo Otonkoskim, Helsinki . Ta nowatorska technologia daje wyjątkową możliwość poznania ścieżek prowadzących do niewydolności komórek beta w cukrzycy i przetestowania nowych terapii.

Uczestniczy w dwóch Inicjatywach Unii Europejskiej w zakresie Leków Innowacyjnych, INNODIA i Rhapsody, dotyczących cukrzycy typu 1 i typu 2. Koordynuje również Unii Europejskiej Horyzont 2020 T2DSystems, którego celem jest opracowanie systemowego podejścia biomedycznego do identyfikacji ryzyka, profilaktyki i leczenia cukrzycy typu 2.

Nagrody i wyróżnienia