Napęd mejotyczny
Popęd mejotyczny to rodzaj konfliktu wewnątrzgenomowego , w którym jedno lub więcej loci w genomie wpływa na manipulację procesu mejotycznego w taki sposób, aby sprzyjać przenoszeniu jednego lub więcej alleli nad innym, niezależnie od jego ekspresji fenotypowej. Mówiąc prościej, popęd mejotyczny występuje wtedy, gdy jedna kopia genu jest przekazywana potomstwu przez więcej niż oczekiwane 50% czasu. Według Bucklera i wsp. „Popęd mejotyczny to obalenie mejozy, tak że określone geny są preferencyjnie przekazywane potomstwu. Popęd mejotyczny generalnie powoduje preferencyjną segregację małych regionów genomu”.
Napęd mejotyczny u roślin
Pierwsze doniesienie o napędzie mejotycznym pochodzi od Marcusa Rhoadesa , który w 1942 roku zaobserwował naruszenie wskaźników segregacji mendlowskiej dla locus R - genu kontrolującego produkcję antocyjanów purpurowego pigmentu w ziarnach kukurydzy - w linii kukurydzy niosącej nieprawidłowy chromosom 10 (Ab10) . Ab10 różni się od normalnego chromosomu 10 obecnością regionu heterochromatycznego o 150 parach zasad zwanego „guzkiem”, który działa jako centromer podczas podziału (stąd nazywany „neocentromerem”) i porusza się do biegunów wrzeciona szybciej niż centromery podczas mejozy I i II. Później odkryto, że mechanizm tego obejmuje aktywność genu kinezyny-14 zwanego sterownikiem kinezyny ( Kindr ). Białko Kindr jest funkcjonalnym skierowanym na koniec ujemny , wykazującym szybszą ruchliwość skierowaną na koniec ujemny niż endogenna kinezyna-14, taka jak Kin11. W rezultacie Kindr przewyższa endogenne kinezyny, przyciągając gałki o wielkości 150 pz do biegunów szybciej niż centromery i powodując, że Ab10 jest preferencyjnie dziedziczone podczas mejozy
Popęd mejotyczny u zwierząt
Nierówne dziedziczenie gamet obserwuje się od lat pięćdziesiątych XX wieku, w przeciwieństwie do Pierwszego i Drugiego Prawa Gregora Mendla ( prawo segregacji i prawo niezależnego sortowania ), które nakazują losową szansę przekazania każdego allelu do potomstwa. Przykłady samolubnych genów napędowych u zwierząt stwierdzono głównie u gryzoni i much. Te układy napędowe mogą odgrywać ważną rolę w procesie specjacji . Na przykład propozycja, że bezpłodność hybrydowa ( reguła Haldane'a ) może wynikać z rozbieżnej ewolucji sterowników chromosomów płciowych i ich supresorów.
Napęd mejotyczny u myszy
Wczesne obserwacje t-haplotypów myszy przeprowadzone przez Mary Lyon opisały liczne loci genetyczne na chromosomie 17, które tłumią zniekształcenie proporcji płci w chromosomie X. Pozostawienie czynnika napędzającego bez kontroli może doprowadzić do wyginięcia populacji, ponieważ populacja naprawiłaby sterownik (np. samolubny chromosom X), usuwając chromosom Y (a tym samym samce) z populacji. Pomysł, że sterowniki mejotyczne i ich supresory mogą rządzić specjacją, jest poparty obserwacjami, że mysie chromosomy Y pozbawione pewnych loci genetycznych wytwarzają potomstwo z uprzedzeniami żeńskimi, co sugeruje, że te loci kodują supresory popędu. Co więcej, kojarzenie niektórych szczepów myszy wykorzystywanych w badaniach skutkuje nierównymi proporcjami potomstwa. Jednym z genów odpowiedzialnych za zniekształcenie proporcji płci u myszy jest r2d2 ( r2d2 – odpowiadający na popęd mejotyczny 2), który przewiduje, które szczepy myszy mogą z powodzeniem rozmnażać się bez zniekształcenia proporcji płci potomstwa.
Napęd mejotyczny u much
Samolubne chromosomy much o łodygach miały konsekwencje ekologiczne. Kierujące chromosomy X prowadzą do zmniejszenia płodności samców i sukcesu krycia, prowadząc do selekcji zależnej od częstotliwości, utrzymującej zarówno allele kierujące, jak i allele typu dzikiego.
Wiadomo, że wiele gatunków muszek owocowych ma kierujące chromosomy X, z których najlepiej scharakteryzowane znajdują się w Drosophila simulans . U D. simulans znane są trzy niezależne kierujące chromosomy X , zwane Paris, Durham i Winters. W Paryżu gen kierujący koduje białko modelujące DNA („białko heterochromatyny 1 D2” lub HP1D2 ), w którym allel kopii kierującej nie przygotowuje męskiego chromosomu Y do mejozy. W Winters odpowiedzialny gen („Distorter on the X” lub Dox ) został zidentyfikowany, chociaż mechanizm jego działania jest nadal nieznany. Silna presja selekcyjna narzucona przez te napędzające chromosomy X doprowadziła do powstania supresorów popędu, których geny są nieco znane z Winters, Durham i Paris. Te supresory kodują RNA o strukturze spinki do włosów, które pasują do sekwencji genów sterujących (takich jak Dox ), prowadząc szlaki interferencji RNA gospodarza do degradacji sekwencji Dox . Autosomalne supresory popędu są znane u Drosophila mediopunctata , Drosophila paramelanica , Drosophila quinaria i Drosophila testacea , podkreślając znaczenie tych układów napędowych w populacjach naturalnych.