Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca
Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca ( w skrócie oś HPT , zwana też homeostazą tarczycy lub tyreotropową kontrolą zwrotną) jest częścią układu neuroendokrynnego odpowiedzialnego za regulację metabolizmu , a także odpowiedzi na stres.
Jak sama nazwa wskazuje, zależy od podwzgórza , przysadki mózgowej i tarczycy .
Podwzgórze wykrywa niski poziom krążących hormonów tarczycy ( trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4)) i reaguje uwalniając hormon uwalniający tyreotropinę (TRH). TRH stymuluje przedni płat przysadki do produkcji hormonu tyreotropowego (TSH). TSH z kolei stymuluje tarczycę do produkcji hormonu tarczycy, aż poziom we krwi powróci do normy. Hormon tarczycy wywiera negatywne sprzężenie zwrotne na podwzgórze i przedni płat przysadki, kontrolując w ten sposób uwalnianie zarówno TRH z podwzgórza, jak i TSH z przedniego płata przysadki.
HPA , HPG i HPT to trzy szlaki , w których podwzgórze i przysadka mózgowa kierują funkcjami neuroendokrynnymi.
Fizjologia
Homeostaza tarczycy wynika z wielopętlowego systemu sprzężenia zwrotnego , który występuje u praktycznie wszystkich wyższych kręgowców . Właściwe działanie sprzężenia zwrotnego tyreotropii jest niezbędne dla wzrostu , różnicowania , reprodukcji i inteligencji . Bardzo niewiele zwierząt (np. aksolotle i leniwce ) ma upośledzoną homeostazę tarczycy, która wykazuje bardzo niską wartość zadaną , która, jak się zakłada, leży u podstaw metabolicznych i ontogenetycznych anomalie tych zwierząt.
Przysadka wydziela tyreotropinę (TSH; hormon stymulujący tarczycę), która stymuluje tarczycę do wydzielania tyroksyny (T4) oraz, w mniejszym stopniu, trójjodotyroniny (T3). Jednak większa część T3 jest wytwarzana w narządach obwodowych, np. wątrobie , tkance tłuszczowej , komórkach glejowych i mięśniach szkieletowych poprzez odjodowanie z krążącego T4. Odjodowanie jest kontrolowane przez liczne hormony i sygnały nerwowe, w tym TSH, wazopresynę i katecholaminy .
Oba obwodowe hormony tarczycy (jodotyroniny) hamują wydzielanie tyreotropiny przez przysadkę mózgową ( ujemne sprzężenie zwrotne ). W konsekwencji osiągane są stężenia równowagowe dla wszystkich hormonów.
Wydzielanie TSH jest również kontrolowane przez hormon uwalniający tyreotropinę (thyroliberin, TRH), którego samo wydzielanie jest ponownie hamowane przez osocze T4 i T3 w płynie mózgowo-rdzeniowym (długie sprzężenie zwrotne, pętla Fekete-Lechana). Dodatkowe pętle sprzężenia zwrotnego to ultrakrótka kontrola sprzężenia zwrotnego wydzielania TSH (pętla Brokkena-Wiersinga-Prummela) oraz liniowe sprzężenie zwrotne kontrolujące białek osocza .
Ostatnie badania sugerowały istnienie dodatkowego motywu wyprzedzającego, łączącego uwalnianie TSH z aktywnością dejodynazy u ludzi. Istnienie tego przecieku TSH-T3 może wyjaśniać, dlaczego aktywność dejodynazy jest wyższa u pacjentów z niedoczynnością tarczycy i dlaczego niewielka część osób dotkniętych chorobą może odnieść korzyści z terapii substytucyjnej T3.
Zbieżność wielu sygnałów aferentnych w kontroli uwalniania TSH, w tym m.in. T3, cytokin i przeciwciał przeciw receptorowi TSH, może być powodem obserwacji, że zależność między stężeniem wolnej T4 a stężeniem TSH odbiega od czysto logliniowej zależności, którą wcześniej obserwowano proponowane. Ostatnie badania sugerują, że grelina odgrywa również rolę w stymulacji produkcji T4 i późniejszej supresji TSH bezpośrednio i poprzez ujemne sprzężenie zwrotne.
Stany funkcjonalne regulacji tyreotropowej ze sprzężeniem zwrotnym
- Eutyreozy : Prawidłowa czynność tarczycy
-
Niedoczynność tarczycy : Zmniejszona czynność tarczycy
- pierwotna niedoczynność tarczycy: Pętla sprzężenia zwrotnego przerwana przez niską zdolność wydzielniczą tarczycy, np. po operacji tarczycy lub w przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy
- wtórna niedoczynność tarczycy: Pętla sprzężenia zwrotnego przerwana na poziomie przysadki, np. w przednim płacie przysadki
- trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy: brak stymulacji przez TRH, np. w niewydolności podwzgórza, zespole Pickardta-Fahlbuscha lub zespole chorego w stanie eutyreozy .
-
Nadczynność tarczycy : Niewłaściwie zwiększona czynność tarczycy
- pierwotna nadczynność tarczycy: Nieprawidłowe wydzielanie hormonów tarczycy, np. w przypadku choroby Gravesa-Basedowa .
- wtórna nadczynność tarczycy: stan rzadki, np. w przypadku gruczolaka przysadki produkującego TSH lub częściowej oporności na hormony tarczycy.
- Tyreotoksykoza : Nadmierna podaż hormonów tarczycy, np. przez przedawkowanie egzogennej suplementacji lewotyroksyny.
- Zespół niskiego T3 i wysoki T3: Konsekwencje zwiększonej hipodejodacji, np. w stanie krytycznym jako przykład allostazy typu 1 lub hiperdejodowania, jak w allostazie typu 2 , w tym zespół stresu pourazowego .
- Odporność na hormony tarczycy : Pętla sprzężenia zwrotnego przerwana na poziomie przysadkowych receptorów hormonów tarczycy.
Diagnostyka
Standardowe procedury obejmują oznaczanie w surowicy krwi następujących hormonów:
- TSH (tyreotropina, hormon tyreotropowy)
- Darmowe T4
- Bezpłatne T3
mogą być wymagane następujące testy i procedury:
- Razem T4
- Razem T3
- do ustalenia
- badanie TRH
- Pojemność wydzielnicza tarczycy (GT)
- Suma aktywności dejodynaz obwodowych (GD)
- Indeks TSH (TSHI)
Zobacz też
- Badania czynności tarczycy
- Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
- Oś podwzgórze-przysadka-gonady
- Układ podwzgórzowo-neuroprzysadkowy
- SimThyr , bezpłatna symulacja komputerowa homeostazy tarczycy u ludzi
Dalsza lektura
-
Dietrich JW, Tesche A, Pickardt CR, Mitzdorf U (2004). „Kontrola sprzężenia zwrotnego tyreotropowego: dowody na dodatkową ultrakrótką pętlę sprzężenia zwrotnego z analizy fraktalnej”. Cybernetyka i systemy . 35 (4): 315–331. doi : 10.1080/01969720490443354 . S2CID 13421388 .
{{ cite journal }}
: CS1 maint: wiele nazwisk: lista autorów ( link ) -
Gauna C, van den Berghe GH, van der Lely AJ (2005). „Funkcja przysadki podczas ciężkich i zagrażających życiu chorób”. przysadka mózgowa 8 (3–4): 213–217. doi : 10.1007/s11102-006-6043-3 . PMID 16508715 . S2CID 22305001 .
{{ cite journal }}
: CS1 maint: wiele nazwisk: lista autorów ( link ) - Dietrich, Johannes W.; Midgley, John EM; Hoermann, Rudolf (2018). Homeostaza i allostaza funkcji tarczycy . Lozanna: Frontiers Media SA. ISBN 9782889455706 .