Peter Davies (naukowiec)
Peter Davies | |
|---|---|
| Urodzić się |
Peter Davies
18 lipca 1948 r
Tredegar w Walii
|
| Zmarł | 26 sierpnia 2020 (w wieku 72) |
| Narodowość | walijski |
| Edukacja | Uniwersytet w Leeds |
| Zawód | Naukowiec |
| Pracodawca | Instytut Badań Medycznych Feinsteina |
| Znany z | Badania medyczne |
| Strona internetowa | |
Peter Davies (1948 - 2020) był walijskim naukowcem i aktywnym badaczem. Był szefem i dyrektorem Litwin-Zucker Research Center for the Study of Alzheimer's disease and Memory Disorders, powiązanego z Feinstein Institute for Medical Research w Manhasset, Nowy Jork , USA.
Edukacja
Davies uzyskał tytuł licencjata (z wyróżnieniem, 1. klasa) i doktorat z biochemii na Uniwersytecie w Leeds odpowiednio w 1971 i 1974 roku. Był stażystą podoktoranckim na Wydziale Farmakologii Uniwersytetu w Edynburgu w Szkocji, zanim dołączył do zespołu Medical Research Council Brain Metabolism Unit w Edynburgu w 1974 roku, gdzie rozpoczął badania nad chorobą Alzheimera .
Nominacje akademickie
W 1977 roku Davies przeniósł się do Albert Einstein College of Medicine w Bronksie w Nowym Jorku , gdzie był adiunktem od 1977 do 1981, profesorem nadzwyczajnym od 1981 do 1986 i profesorem od 1986 do chwili obecnej. W 2006 roku został dyrektorem naukowym Litwin-Zucker Center for Research on Alzheimer's Institute w Feinstein Institute for Medical Research , North Shore-LIJ Health System .
Główny wkład naukowy
Badania Daviesa koncentrowały się na biochemii choroby Alzheimera. Jego wczesna praca polegała na opracowywaniu obecnie zatwierdzonych leków na chorobę Alzheimera: Aricept , Exelon i Razodyne. Interesował się szlakiem choroby Alzheimera i powiedział, że choroba może być procesem niekontrolowanego cyklu komórkowego . Miał dowody na to, że przełącznik napędza cykl komórkowy neuronów , co jest jednorazowym zdarzeniem, gdy neuron się rodzi, zostaje w jakiś sposób wyzwolony i reaktywowany w późnym okresie życia. On i jego zespół zaprojektowali eksperyment mający na celu włączenie cyklu komórkowego w modelach laboratoryjnych. Umieścili wirusowy onkogen w zróżnicowanych neuronach i obserwowali postęp zdarzeń patologicznych. W 2004 roku Davies i jego współpracownicy zidentyfikowali marker w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), który może odróżnić chorobę Alzheimera od normalnego starzenia się , a także rozróżnić chorobę Alzheimera od innych form demencji . Ogólnym celem badań Daviesa było opracowanie metod leczenia spowalniających lub zatrzymujących postęp choroby Alzheimera.
Nagrody i wyróżnienia
- Międzynarodowy Kongres Chorób Alzheimera (ICAD) Nagroda za Całokształt Twórczości
- Nagroda Fundacji Metlife za badania medyczne nad chorobą Alzheimera (1986)
- Narodowy Instytut Zdrowia (NIH) nagroda MERIT NIMH, 1989–1999
- Nagroda Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH) MERIT NIA, 2003–2013
- Autor ponad 250 opublikowanych artykułów naukowych [ potrzebne źródło ]
- Nagroda Bahbhaniego za osiągnięcia naukowe [ potrzebne źródło ]
- Nagroda Long Island Alzheimer's Foundation (LIAF) w 2012 r. [ potrzebne źródło ]
- Nagroda Potamkina 2015 za badania nad chorobą Picka , chorobą Alzheimera i chorobami pokrewnymi
Wybrane publikacje
- Hampel H, Buerger K, Zinkowski R, Goernitz A, Teipel SJ, Andreasen N, Sjogren M, DeBernardis J, Kerkman D, Ishiguro K, Ohno H, Vanmechelen E, Vanderstichele H, McCulloch C, Möller HJ, Davies P, Blennow K. „Pomiar ufosforylowanych epitopów tau w diagnostyce różnicowej choroby Alzheimera – porównawcze badanie CSF”, Archives of General Psychiatry , 61 ; 95-102, 2004
- Conrad C. Vianna C. Schultz C. Thal DR. Ghebremedhin E. Lenz J. Braak H. Davies P. „Ewolucja molekularna i genetyka genu Saitohin i haplotypu tau w chorobie Alzheimera i chorobie zbóż Argyrophilic”. J Neurochem , 89 , 179-188, 2004.
- Bargorn S. Davies P. Mandelkow E. „Sparowane spiralne włókna Tau z mózgu chorego na chorobę Alzheimera i złożone in vitro są oparte na strukturze beta w domenie rdzeniowej”, Biochemistry 43 , 1694–1703, 2004.
- Andorfer CA. Akker CM. Kress Y. Hof PR. Duff K. Davies P. „Ponowne wejście w cykl komórkowy i śmierć komórki u myszy transgenicznych wykazujących ekspresję niezmutowanych ludzkich izoform tau”, J Neurosci 25 ; 5446-5454, 2005.
- Marambaud P. Zhao H. Davies P. „Resweratrol promuje klirens peptydów beta amyloidu choroby Alzheimera”, J Biol Chem 280 , 37377–37382, 2005.
- de Leon MJ. DeSanti S. Zinkowski R. Mehta PD. Pratico D. Segala S. Rusinek H. Lia J. Tsui W. Saint Louis LA. Clark CM. Tarshish C. Lia Y. Lair L. Javier E. Rich K. Lesbre P. Mosconi L. Reisberg B. Sadowski M. DeBernadis JF. Kerkman DJ. Hampel H. Wahlund LO. Davies P. „Podłużne biomarkery CSF i MRI poprawiają diagnozę łagodnych zaburzeń poznawczych”, Neurobiology of Aging 27 , 394–401, 2006.
- d'Abramo C. Ricciarelli R. Pronzato MA. Davies P. „Troglitazon, agonista receptora gamma aktywowany przez proliferatory peroksysomów, zmniejsza fosforylację tau w komórkach CHOtau4R”, J. Neurochem 98 , 1068–1077, 2006.
- Park KHJ. Hallows JL Chakrabarty P Davies P Vincent I. „Warunkowa neuronalna ekspresja antygenu T SV40 indukuje chorobę tau i amyloidu podobną do choroby Alzheimera u myszy”, J Neurosci 27 , 2969–2978, 2007.
- Espinoza M. de Silva R. Dickson DW. Davies P. „Różnicowe włączenie izoform Tau w chorobie Alzheimera”, Journal of Alzheimer's Disease , 14 , 1–16, 2008.
Linki zewnętrzne
- YouTube zarchiwizowane 19 czerwca 2016 r. W Wayback Machine