Wirus niszczący tulipany

TBVtulip.jpg
niszczący tulipany
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornawirusy
Gromada: Pisuviricota
Klasa: Stelpaviricetes
Zamówienie: Patatawirusy
Rodzina: Potyviridae
Rodzaj: Potywirus
Gatunek:
Wirus niszczący tulipany
Szczepy [ potrzebne lepsze źródło ]
  • łagodny wirus łamania tulipanów (MTBV)
  • ciężki wirus łamania tulipanów (STBV)

Wirus łamiący tulipany jest jednym z pięciu wirusów roślinnych z rodziny Potyviridae , które powodują psucie kolorów kwiatów tulipanów. Wirusy te infekują rośliny tylko dwóch rodzajów rodziny Liliaceae : tulipanów ( Tulipa ) i lilii ( Lilium ).

Znany również jako wirus łamliwości tulipanów , wirus smugi lilii , wirus mozaiki lilii lub po prostu TBV , wirus łamania tulipanów jest najbardziej znany ze swojego dramatycznego wpływu na kolor okwiatu tulipana , efektu bardzo poszukiwanego w XVII-wiecznej Holandii. mania tulipanowa ".

Wirus łamiący tulipany to potywirus . Daleki związek serologiczny między wirusem łamania tulipanów a wirusem wżerania tytoniu został odkryty w 1971 roku.

Wirus łamania tulipanów (TBV), wirus łamania wierzchołków tulipanów (TTBV), wirus łamania pasm tulipanów (TBBV), wirus łamania tulipanów Rembrandta (ReTBV) i wirus pstrości lilii (LMoV) zostały zidentyfikowane jako potywirusy przez serologię i potywirusy- specyficzna reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR). Ponadto analiza sekwencji zamplifikowanych fragmentów DNA sklasyfikowała je wszystkie jako odrębne wirusy lub szczepy; ostatnio stwierdzono, że TTBV jest szczepem spokrewnionym z wirusem mozaiki rzepy .

Skutki wirusa

Wirus infekuje cebulkę i powoduje, że odmiana „łamie” blokadę na jednym kolorze, co skutkuje skomplikowanymi paskami, paskami, smugami, piórami lub podobnymi do płomienia efektami różnych kolorów na płatkach. Objawy te różnią się w zależności od odmiany rośliny i wieku w momencie infekcji. Różne rodzaje przebarwień zależą od odmiany tulipana i szczepu wirusa. Zróżnicowanie barwy spowodowane jest albo miejscowym blaknięciem, albo intensyfikacją i nadmiernym gromadzeniem się pigmentów w wakuolach górnej warstwy naskórka na skutek nieregularnego rozmieszczenia antocyjany ; ta fluktuacja pigmentacji występuje po rozwinięciu się normalnego koloru kwiatów. Ponieważ dotyczy to każdej zewnętrznej powierzchni, obie strony płatka często mają różne wzory. [ potrzebne źródło ]

U gatunków lilii wirus powoduje łagodne do umiarkowanych cętkowanie lub smugi na liściach około dwóch tygodni po zaszczepieniu, a następnie powoduje, że roślina wytwarza zniekształcone liście i kwiaty.

Wirus osłabia również cebulkę i opóźnia rozmnażanie się rośliny poprzez wzrosty przesunięte ; w miarę postępów w każdym pokoleniu cebula staje się skarłowaciała i słaba. W końcu nie ma siły kwitnąć i albo rozpada się, albo usycha, kończąc linię genetyczną. Z tego powodu najsłynniejsze egzemplarze tulipanów z cebul przełamujących kolor – Semper Augustus i Viceroy – już nie istnieją. [ potrzebne źródło ]

Historia

Gwasz na papierze, rysunek sprzed 1640 r. przedstawiający Semper Augustus , słynący z tego, że był najdroższym tulipanem sprzedawanym podczas tulipanowej manii . Efekty wirusa niszczącego tulipana są widoczne w uderzających białych smugach na jego czerwonych płatkach.

Od dawna uważany za najwcześniej zarejestrowanego wirusa roślinnego, obecnie uważa się, że TBV zajmuje drugie miejsce; najwcześniejsza wzmianka o wywołanej wirusem chlorozie liści (prawdopodobnie wirusie kędzierzawki liści tytoniu ) odnotowano w Japonii w 752 r. n.e.

Symptomologia „łamania” została po raz pierwszy opisana w 1576 roku przez Carolusa Clusiusa , flamandzkiego profesora botaniki w Lejdzie , który zauważył zróżnicowanie lub „ rektyfikację ”, nazwaną tak, ponieważ wierzono, że wraz z przesunięciem wytworzy się całkowicie nowy „zepsuty” kwiat roślina destylowała lub rektyfikowała się w czystą formę życia.

Kontynuowano obserwacje Clusiusa; w 1585 roku jako pierwszy zauważył, że „zepsute” rośliny również powoli degenerują się. „... każdy tulipan zmieniający w ten sposób swój pierwotny kolor jest zwykle później niszczony i dlatego przed śmiercią chciał tylko zachwycić oczy swojego pana tą różnorodnością kolorów, jakby chciał się z nim pożegnać”. Nie było wiadomo, czy wirus jest odpowiedzialny za ten efekt, więc przez wieki hodowcy uważali, że to warunki środowiskowe osłabiły cebulkę i spowodowały pękanie jednobarwnych tulipanów i smugi. Próbowali wywołać „rektyfikację” poprzez częste zmiany gleby (powodując, że cebula zamieniła się w nasiona); zróżnicowanie głębokości sadzenia, aby roślina musiała zmagać się ze zbyt dużą lub zbyt małą ilością gleby; stosowanie zbyt dużej lub zbyt małej ilości obornika; używanie gleby, która była albo zbyt uboga, albo zbyt bogata; lub przechowywanie żarówek w odsłoniętych warunkach, tak aby były „oddziaływane” przez deszcz, wiatr, słońce i ekstremalne temperatury. Jednak już w 1637 roku holenderscy hodowcy byli w stanie wyprodukować nowe połamane odmiany poprzez szczepienie cebul, łącząc „połamane” cebule zakażone wirusem ze zdrowymi cebulami, które wytwarzały kwiaty o jednolitym kolorze.

Pod koniec XVIII wieku wśród botaników z pewnością rozważano pogląd, że „pękanie” tulipanów było przejawem jakiejś chronicznej choroby lub osłabienia cebulki; ale nadal mniej więcej uważano, że winne są niekorzystne warunki środowiskowe. Komentarz Williama Hanbury'ego z 1770 r., Że: „Wszystkie odmiany są chorobami rośliny i nic nie jest tak właściwe, aby je wywołać, jak wada pożywienia”. potwierdza tę ogólną postawę. Biorąc pod uwagę brak wiedzy o ludzkich chorobach zakaźnych w tym czasie (a także w XIX wieku), nie był to niezwykły wniosek, ale zaskakujące jest to, że chociaż choroba mozaiki tulipanów ma znacznie bardziej imponującą i udokumentowaną historię niż jakikolwiek inny wirus roślinny , uświadomienie sobie, że jest to zakaźna choroba roślin, nie mówiąc już o wirusie, przyszło zaskakująco późno – dekadę po zakończeniu I wojny światowej. patologów w tamtym czasie było niemal synonimem wirusa mozaiki tytoniu , który został odkryty w 1897 roku, dość szybko po tym, jak bakteriologia stała się przedmiotem akademickim. Ponieważ główną cechą wirusa mozaiki tytoniu jest to, że uszkadza on liście i kwiaty rośliny, hamuje wzrost oraz obniża ilość i jakość plonów, wielu akademików i naukowców zastanawia się, że minęło jeszcze dwadzieścia lat, zanim „złamał” podejrzewano nawet, że został wywołany wirusem.

Odkrycie patogenu

W połowie lat dwudziestych biochemia zaczęła się rozwijać, a jej wpływ dał się odczuć w badaniach nad wirusami. Ostatecznie do odkrycia wirusa doprowadziła seria eksperymentów z manipulacją cebulkami, rozpoczęta w 1928 roku przez Dorothy Cayley w John Innes Horticultural Institution w Merton w południowym Londynie w Anglii. Zapisy eksperymentów Cayleya są przechowywane w obecnej lokalizacji instytucji w Norfolk. Caley odkrył to, mechanicznie przenosząc zainfekowaną tkankę z uszkodzonych cebulek do zdrowych cebulek podczas ich uśpienia stan, wirus, który spowodował zmianę koloru, również zostałby przeniesiony. Eksperymenty te zostały dalej udoskonalone do niewielkich ilości, co doprowadziło ją do prawidłowego wniosku, że „infekcja wirusem lub enzymem ” była przenoszona przez soki, prawdopodobnie przenoszona przez owada, a stopień rozbicia był proporcjonalny do ilości wprowadzonej zainfekowanej tkanki.

Ostatecznie okazało się, że wirus jest przenoszony w sposób nietrwały przez co najmniej cztery gatunki mszyc , w szczególności Myzus persicae (najbardziej wydajny), Macrosiphum euphorbiae , Aphis fabae i Aphis gossypii . McKenny-Hughes poinformował w 1934 r., że Dysaphis tulipae przeniósł wirusa między przechowywanymi cebulami tulipanów, ale nie zostało to potwierdzone. Przeniesienie wirusa nie jest trwałe, co oznacza, że ​​odbywa się poprzez żerowanie owadów. W przypadku przenoszenia nietrwałego wirusy przyczepiają się do dystalnej końcówki mandrynu w aparacie gębowym owada, tak że następna roślina, na której się żywi, zostaje zaszczepiona wirusem. Wirus nie atakuje nasion, które produkują cebulkę, tylko samą cebulkę, jej liście i kwiaty oraz jej odrosty potomne.

Dopiero w latach sześćdziesiątych XX wieku wykazano, że TBV ma giętkie, nitkowate cząstki (przeważnie o wymiarach około 12 × 750 nm) i ostatecznie okazał się wirusem. Kod genetyczny TBV został teraz zsekwencjonowany i wirus jest uznawany za członka rodzaju Potyvirus (rodzina Potyviridae). Zrozumienie różnorodności genetycznej wirusów powodujących podobne objawy jest wciąż udoskonalane. Podobnie jak inni członkowie rodzaju, jest obecnie łatwo wykrywany i identyfikowany za pomocą serologicznych , molekularnych i optycznych.

Szczepy wirusowe

Dwa odrębne szczepy wirusa – Severe Tulip Breaking Virus (STBV) i Mild Tulip Breaking Virus (MTBV) – zostały określone na podstawie rodzaju i nasilenia objawów, które powodują. U niektórych odmian STBV powoduje pełne pękanie lub lekkie pękanie , gdy z powodu braku antocyjanów pigment obecny w powierzchniowych komórkach chromoplastów zanika i jaśniejszy kolor (biały lub żółty) wewnętrznego mezofilu zostaje odsłonięty, objawiając się nieregularnymi smugami lub drobnymi piórami . W tych samych odmianach MTBV powoduje samopękanie lub ciemnienie , który występuje, ponieważ antocyjany powstają w nadmiarze, więc kolor w komórkach naskórka jest zintensyfikowany w ciemnych smugach lub wydłużonych plamkach i zawijasach. Łamanie często występuje wzdłuż krawędzi i wierzchołków płatków i działek . Najczęstszy rodzaj pęknięć występujący w naturalnie porażonych roślinach, zwany przeciętnym pęknięciem , jest spowodowany zakażeniem mieszaniną STBV i MTBV; zarówno łamanie światła , jak i łamanie ciemności objawy są obecne wraz z kilkoma nieprzerwanymi obszarami w różnych częściach tego samego płatka. Młode rośliny zainfekowane mieszanką szczepów mogą wykazywać oba skutki, z pękania światła ograniczonymi do podstawy płatka i silnymi efektami ciemnego pękania w górnych częściach. Później stwierdzono, że niektóre odmiany nie są zdolne do przełamywania światła i zawsze wykazywały objawy przełamywania ciemności , bez względu na to, czy były zakażone STBV lub MTBV, czy też mieszanką obu szczepów. [ nieudana weryfikacja ] Chociaż nadal mogą zostać zainfekowane, odmiany o białych i żółtych kwiatach nie są zdolne do pękania, ponieważ brakuje im antocyjanów; o ich kolorze decydują bezbarwne lub żółte plastydy w mezofilu. Inne objawy zewnętrzne mogą obejmować cętkowanie liści . [ potrzebne źródło ]

Dystrybucja

Kontrola wirusa jest niezwykle trudna. Jego dystrybucja obejmuje cały świat i została odnotowana we wszystkich o klimacie umiarkowanym , w których uprawia się tulipany; jest to szczególnie powszechne w południowej Europie, gdzie wektory mszyc występują obficie na początku sezonu wegetacyjnego. Przenoszenie wirusów przez mszyce powoduje rocznie miliony dolarów szkód w sektorze cebulek kwiatowych. Oleje mineralne i pyretroidy są stosowane co tydzień w sezonie wegetacyjnym, aby zmniejszyć przenoszenie wirusa w cebulkach kwiatowych, a obecne projekty badawcze próbują poznać ryzyko nietrwałej transmisji wirusa w odniesieniu do dynamiki populacji mszyc.

Ostatnio dynamikę populacji mszyc na polach tulipanów monitorowano w ciągu trzech sezonów wegetacyjnych. Jednocześnie badano eksperymentalnie okres transmisji TBV przez mszyce, eksponując małe poletka tulipanów w określonych odstępach czasu na naturalnie występujące mszyce. Wreszcie czas rozprzestrzeniania się wirusa skorelowano z dynamiką populacji mszyc i warunkami pogodowymi. W 2007 roku odkryto, że przenoszenie TBV rozpoczęło się w kwietniu, podczas gdy pierwsze mszyce znaleziono dopiero w maju. Najwyraźniej pierwsze mszyce w tym sezonie przyczyniły się już w dużym stopniu do przenoszenia wirusa, co zaobserwowano lokalnie na poletkach tulipanów. Ponadto zidentyfikowano drugi, ale odrębny izolat TBV, co zaowocowało zaprojektowaniem ulepszonego testu wykrywania TBV. Wyniki te powinny umożliwić sformułowanie wytycznych dotyczących ochrony roślin, które są precyzyjnie dostosowane do ryzyka przenoszenia wirusa, co pomoże zmniejszyć szkody środowiskowe powodowane przez pestycydy .

W celu ograniczenia wirusa Stany Zjednoczone, Wielka Brytania i inne kraje zakazują komercyjnej sprzedaży uszkodzonych cebul lub cebulek, o których wiadomo, że są zakażone wirusem. Ponieważ cebulki zakażone TBV stopniowo ulegają degeneracji, wirusa można zminimalizować poprzez szybkie usuwanie i niszczenie „zepsutych” cebulek, zanim mszyce rozprzestrzenią wirusa na inne cebulki lub krzyżowo zanieczyszczając żywicieli lilii.

Dziś połamane tulipany

Dziś tulipany, takie jak Rem's Sensation, wykazujące efekt „zepsutego”, są odmianami stabilnymi i wynikiem hodowli, a nie infekcji wirusowej, chociaż wielu hodowców tulipanów uważa, że ​​te „nowoczesne” warianty są kiepskim substytutem w porównaniu z dawno wymarłymi rzadkimi odmianami, takimi jak Semper August . Nowoczesne odmiany tulipanów zakażone wirusem są delikatne i zwykle znacznie mniejsze niż normalne zdrowe kwiaty, ze zmniejszoną długością łodygi. Istnieje tylko kilka odmian starszych, naprawdę „złamanych” tulipanów, takich jak zomerschoon, ale tylko dlatego, że najgorsze aspekty wirusa jakoś pozostały łagodne. Jednym z takich przykładów jest rzadkość Absalon , który pochodzi z 1780 roku; „dziwaczna” odmiana, wyświetla złote płomienie na ciemnobrązowym tle.

Notatki

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tulip_breaking_virus&oldid=1144760793 ”