SAP30

SAP30
Dostępne konstrukcje
WPB	Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, białko związane z Sin3A 30
identyfikatorów zewnętrznych
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.
Koniec
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.
Koniec
Wzór ekspresji RNA
	; ;
Ontologia genów
Funkcje molekularne
Składnik komórkowy
Proces biologiczny
	Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Białko związane z Sin3A, 30 kDa , znane również jako SAP30 , jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen SAP30 .

Funkcjonować

Acetylacja histonów odgrywa kluczową rolę w regulacji ekspresji genów eukariotycznych. Acetylacja i deacetylacja histonów jest katalizowana przez wielopodjednostkowe kompleksy. Białko kodowane przez ten gen jest składnikiem deacetylazy histonowej , do którego należą SIN3A , SAP18 , HDAC1 , HDAC2 , RbAp46 , RbAp48 i inne polipeptydy. Kompleks ten jest aktywny w deacetylacji oktamerów histonów rdzeniowych, ale nieaktywny w deacetylacji histonów nukleosomalnych. Pseudogen tego genu znajduje się na chromosomie 3.

Ssaki mają jeden paralog SAP30, nazwany SAP30-like (SAP30L), który ma 70% identyczności sekwencji z SAP30. SAP30 i SAP30L razem tworzą dobrze konserwowaną rodzinę białek SAP30. Również SAP30L oddziałuje z kilkoma składnikami kompleksu korepresora Sin3A i indukuje represję transkrypcji poprzez rekrutację deacetylaz Sin3A i histonów.

Białka z rodziny SAP30 (białka SAP30) mają funkcjonalny sygnał lokalizacji jąderkowej i są zdolne do kierowania Sin3A do jąderka. Białka SAP30 mają niezależny od sekwencji kontakt z DNA przez ich N-końcowy moduł zależny od cynku, a ich kwaśny region centralny przyczynia się do interakcji histonów i nukleosomów. Wiązanie DNA białek SAP30 jest regulowane przez jądrowe lipidy sygnalizacyjne, fosfoinozytydy (PI). Białka SAP30 stanowią pierwszy przykład, w którym DNA i PI wydają się pozostawać we wzajemnie antagonizujących wzajemnych relacjach w odniesieniu do ich interakcji z palcem cynkowym białek, a tym samym ilustruje mechanizm molekularny, w jaki sposób te lipidy mogą przyczynić się do regulacji genów.

Interakcje

Wykazano, że SAP30 wchodzi w interakcje z:

Dalsza lektura

Ayer DE, Lawrence QA, Eisenman RN (marzec 1995). „Represja transkrypcji Mad-Max odbywa się za pośrednictwem tworzenia trójskładnikowych kompleksów z ssaczymi homologami represora drożdży Sin3” . komórka . 80 (5): 767–76. doi : 10.1016/0092-8674(95)90355-0 . PMID 7889570 . S2CID 8749951 .
Zhang Y, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (maj 1997). „Deacetylazy histonowe i SAP18, nowy polipeptyd, są składnikami ludzkiego kompleksu Sin3” . komórka . 89 (3): 357–64. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80216-0 . PMID 9150135 .
Zhang Y, Sun ZW, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Hampsey M, Reinberg D (czerwiec 1998). „SAP30, nowe białko konserwowane między człowiekiem a drożdżami, jest składnikiem kompleksu deacetylazy histonowej” . Komórka Molekularna . 1 (7): 1021–31. doi : 10.1016/S1097-2765(00)80102-1 . PMID 9651585 .
Laherty CD, Billin AN, Lavinsky RM, Yochum GS, Bush AC, Sun JM, Mullen TM, Davie JR, Rose DW, Glass CK, Rosenfeld MG, Ayer DE, Eisenman RN (lipiec 1998). „SAP30, składnik kompleksu korepresora mSin3 zaangażowanego w represję, w której pośredniczy N-CoR, przez określone czynniki transkrypcyjne” . Komórka molekularna . 2 (1): 33–42. doi : 10.1016/S1097-2765(00)80111-2 . PMID 9702189 .
Zhang Y, LeRoy G, Seelig HP, Lane WS, Reinberg D (październik 1998). „Autoantygen Mi2 specyficzny dla zapalenia skórno-mięśniowego jest składnikiem kompleksu zawierającego deacetylazę histonową i aktywność przebudowy nukleosomów” . komórka . 95 (2): 279–89. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81758-4 . PMID 9790534 . S2CID 18786866 .
Tong JK, Hassig CA, Schnitzler GR, Kingston RE, Schreiber SL (październik 1998). „Deacetylacja chromatyny przez zależny od ATP kompleks przebudowy nukleosomu”. Natura . 395 (6705): 917–21. Bibcode : 1998Natur.395..917T . doi : 10.1038/27699 . PMID 9804427 . S2CID 4355885 .
Hsieh JJ, Zhou S, Chen L, Young DB, Hayward SD (styczeń 1999). „CIR, korepresor łączący czynnik wiążący DNA CBF1 z kompleksem deacetylazy histonowej” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (1): 23–8. Bibcode : 1999PNAS...96...23H . doi : 10.1073/pnas.96.1.23 . PMC 15086 . PMID 9874765 .
Boutell JM, Thomas P, Neal JW, Weston VJ, Duce J, Harper PS, Jones AL (wrzesień 1999). „Nieprawidłowe interakcje białek represorowych transkrypcji z produktem genu choroby Huntingtona, huntingtyną” . Genetyka molekularna człowieka . 8 (9): 1647–55. doi : 10.1093/hmg/8.9.1647 . PMID 10441327 .
Zhang Y, Ng HH, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Bird A, Reinberg D (sierpień 1999). „Analiza podjednostek NuRD ujawnia kompleks rdzenia deacetylazy histonowej i związek z metylacją DNA” . Geny i rozwój . 13 (15): 1924–35. doi : 10.1101/gad.13.15.1924 . PMC 316920 . PMID 10444591 .
Krithivas A, Young DB, Liao G, Greene D, Hayward SD (październik 2000). „Ludzki wirus opryszczki 8 LANA oddziałuje z białkami kompleksu korepresora mSin3 i negatywnie reguluje ekspresję genów wirusa Epsteina-Barra w podwójnie zakażonych komórkach PEL” . Dziennik wirusologii . 74 (20): 9637–45. doi : 10.1128/JVI.74.20.9637-9645.2000 . PMC 112396 . PMID 11000236 .
Underhill C, Qutob MS, Yee SP, Torchia J (grudzień 2000). „Nowy kompleks korepresora receptora jądrowego, N-CoR, zawiera składniki kompleksu ssaków SWI / SNF i korepresora KAP-1” . Journal of Biological Chemistry . 275 (51): 40463–70. doi : 10.1074/jbc.M007864200 . PMID 11013263 .
Humphrey GW, Wang Y, Russanova VR, Hirai T, Qin J, Nakatani Y, Howard BH (marzec 2001). „Stabilne kompleksy deacetylazy histonowej wyróżniające się obecnością białek domeny SANT CoREST / kiaa0071 i Mta-L1” . Journal of Biological Chemistry . 276 (9): 6817–24. doi : 10.1074/jbc.M007372200 . PMID 11102443 .
Skowyra D, Zeremski M, Neznanov N, Li M, Choi Y, Uesugi M, Hauser CA, Gu W, Gudkov AV, Qin J (marzec 2001). „Różnicowe skojarzenie produktów alternatywnych transkryptów kandydata na supresor guza ING1 z kompleksem transkrypcyjnym korepresora mSin3 / HDAC1” . Journal of Biological Chemistry . 276 (12): 8734–9. doi : 10.1074/jbc.M007664200 . PMID 11118440 .
Yochum GS, Ayer DE (lipiec 2001). „Pf1, nowe białko palca cynkowego PHD, które łączy korepresor TLE z kompleksem deacetylazy histonowej mSin3A” . Biologia molekularna i komórkowa . 21 (13): 4110–8. doi : 10.1128/MCB.21.13.4110-4118.2001 . PMC87072 . _ PMID 11390640 .
Kuzmichev A, Zhang Y, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (luty 2002). „Rola kompleksu deacetylazy histonowej Sin3 w regulacji wzrostu przez kandydata na supresor guza p33 (ING1)” . Biologia molekularna i komórkowa . 22 (3): 835–48. doi : 10.1128/MCB.22.3.835-848.2002 . PMC 133546 . PMID 11784859 .
Saito M, Ishikawa F (wrzesień 2002). „Domena wiążąca mCpG ludzkiego MBD3 nie wiąże się z mCpG, ale oddziałuje ze składnikami NuRD / Mi2 HDAC1 i MTA2” . Journal of Biological Chemistry . 277 (38): 35434–9. doi : 10.1074/jbc.M203455200 . PMID 12124384 .
Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (kwiecień 2003). „Ludzka deacetylaza Sin3 i związana z trithoraxem metylotransferaza histonowa H3-K4 Set1 / Ash2 są połączone razem selektywnie przez czynnik proliferacji komórek HCF-1” . Geny i rozwój . 17 (7): 896–911. doi : 10.1101/gad.252103 . PMC 196026 . PMID 12670868 .
Huang NE, Lin CH, Lin YS, Yu WC (czerwiec 2003). „Modulacja aktywności YY1 przez SAP30”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 306 (1): 267–75. doi : 10.1016/S0006-291X(03)00966-5 . PMID 12788099 .
Sironi E, Cerri A, Tomasini D, Sirchia SM, Porta G, Rossella F, Grati FR, Simoni G (kwiecień 2004). „Utrata heterozygotyczności na chromosomie 4q32-35 w sporadycznych rakach podstawnokomórkowych: dowody na udział genów p33ING2 / ING1L i SAP30”. Journal of Cutaneous Pathology . 31 (4): 318–22. doi : 10.1111/j.0303-6987.2004.0187.x . PMID 15005689 . S2CID 2520678 .