Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
SIAH2
Dostępne konstrukcje
WPB
Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
, hSiah2, siah E3 ligaza białkowa ubikwityny 2
identyfikatory zewnętrzne
Wikidane
Ligaza ubikwitynowo-białkowa E3 SIAH2 jest enzymem kodowanym u ludzi przez gen SIAH2 .
Funkcjonować
Ten gen koduje białko należące do rodziny siedmiu homologów zaocznych (SIAH). Białko to jest ligazą E3 i bierze udział w ubikwitynacji i degradacji określonych białek za pośrednictwem proteasomów. Aktywność tej ligazy ubikwitynowej odgrywa rolę w regulowaniu odpowiedzi komórkowej na niedotlenienie .
Interakcje
Wykazano, że SIAH2 oddziałuje z PEG10 , Synaptofizyną , PEG3 i VAV1 .
Dalsza lektura
Maruyama K, Sugano S (styczeń 1994). „Oligo-capping: prosta metoda zastąpienia struktury czapeczki eukariotycznych mRNA oligorybonukleotydami”. gen . 138 (1–2): 171–4. doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 .
Bonaldo MF, Lennon G, Soares MB (wrzesień 1996). „Normalizacja i odejmowanie: dwa podejścia ułatwiające odkrywanie genów” . Badania genomu . 6 (9): 791–806. doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID 8889548 .
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (październik 1997). „Konstrukcja i charakterystyka biblioteki cDNA wzbogaconej o pełnej długości i wzbogaconej o koniec 5'”. gen . 200 (1–2): 149–56. doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID 9373149 .
Hu G, Chung YL, Glover T, Valentine V, Look AT, Fearon ER (listopad 1997). „Charakterystyka ludzkich homologów genu Drosophila siedem in absentia (sina)” . Genomika . 46 (1): 103–11. doi : 10.1006/geno.1997.4997 . PMID 9403064 .
Hu G, Fearon ER (styczeń 1999). „Siah-1 N-końcowa domena RING jest wymagana do funkcji proteolizy, a sekwencje C-końcowe regulują oligomeryzację i wiązanie z białkami docelowymi” . Biologia molekularna i komórkowa . 19 (1): 724–32. doi : 10.1128/mcb.19.1.724 . PMC83929 . _ PMID 9858595 .
Germani A, Romero F, Houlard M, Camonis J, Gisselbrecht S, Fischer S, Varin-Blank N (maj 1999). „hSiah2 to nowe białko wiążące Vav, które hamuje szlaki sygnałowe, w których pośredniczy Vav” . Biologia molekularna i komórkowa . 19 (5): 3798–807. doi : 10.1128/mcb.19.5.3798 . PMC 84217 . PMID 10207103 .
Relaix F, Wei XJ, Li W, Pan J, Lin Y, Bowtell DD, Sassoon DA, Wu X (luty 2000). „Pw1 / Peg3 jest potencjalnym mediatorem śmierci komórkowej i współpracuje z Siah1a w apoptozie za pośrednictwem p53” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 97 (5): 2105–10. Bibcode : 2000PNAS...97.2105R . doi : 10.1073/pnas.040378897 . PMC 15761 . PMID 10681424 .
Joensuu T, Hämäläinen R, Lehesjoki AE, de la Chapelle A, Sankila EM (luty 2000). „Gotowa do sekwencji mapa regionu krytycznego typu III zespołu Ushera na chromosomie 3q”. Genomika . 63 (3): 409–16. doi : 10.1006/geno.1999.6096 . PMID 10704288 .
Matsuzawa SI, Reed JC (maj 2001). „Siah-1, SIP i Ebi współpracują w nowej ścieżce degradacji beta-kateniny związanej z odpowiedziami p53” . Komórka molekularna . 7 (5): 915–26. doi : 10.1016/S1097-2765(01)00242-8 . PMID 11389839 .
Boehm J, On Y, Greiner A, Staudt L, Wirth T (sierpień 2001). „Regulacja stabilności BOB.1 / OBF.1 przez SIAH” . Dziennik EMBO . 20 (15): 4153–62. doi : 10.1093/emboj/20.15.4153 . PMC 149152 . PMID 11483518 .
Wheeler TC, Chin LS, Li Y, Roudabush FL, Li L (marzec 2002). „Regulacja degradacji synaptofizyny przez homologi siedmiu ssaków zaocznie” . Journal of Biological Chemistry . 277 (12): 10273–82. doi : 10.1074/jbc.M107857200 . PMID 11786535 .
Kutsenko AS, Gizatullin RZ, Al-Amin AN, Wang F, Kvasha SM, Podowski RM, Matushkin YG, Gyanchandani A, Muravenko OV, Levitsky VG, Kolchanov NA, Protopopov AI, Kaszuba VI, Kisselev LL, Wasserman W, Wahlestedt C, Zabarovsky ER (lipiec 2002). „Sekwencje flankujące NotI: narzędzie do odkrywania genów i weryfikacji ludzkiego genomu” . Badania kwasów nukleinowych . 30 (14): 3163–70. doi : 10.1093/nar/gkf428 . PMC 135748 . PMID 12136098 .
Habelhah H, Frew IJ, Laine A, Janes PW, Relaix F, Sassoon D, Bowtell DD, Ronai Z (listopad 2002). „Spadek stabilności TRAF2 wywołany stresem jest pośredniczony przez Siah2” . Dziennik EMBO . 21 (21): 5756–65. doi : 10.1093/emboj/cdf576 . PMC 131073 . PMID 12411493 .
Okabe H, Satoh S, Furukawa Y, Kato T, Hasegawa S, Nakajima Y, Yamaoka Y, Nakamura Y (czerwiec 2003). „Zaangażowanie PEG10 w rakotwórczość komórek wątrobowych człowieka poprzez interakcję z SIAH1”. Badania nad rakiem . 63 (12): 3043–8. PMID 12810624 .
Fanelli M, Fantozzi A, De Luca P, Caprodossi S, Matsuzawa S, Lazar MA, Pelicci PG, Minucci S (luty 2004). „Domena typu coiled-coil jest strukturalnym wyznacznikiem ssaczych homologów degradacji białka białaczki promielocytowej i innych białek z motywem trójdzielnym przez proteasom, w której pośredniczy Drosophila Sina” . Journal of Biological Chemistry . 279 (7): 5374–9. doi : 10.1074/jbc.M306407200 . PMID 14645235 .
Germani A, Prabel A, Mourah S, Podgorniak MP, Di Carlo A, Ehrlich R, Gisselbrecht S, Varin-Blank N, Calvo F, Bruzzoni-Giovanelli H (grudzień 2003). „SIAH-1 oddziałuje z CtIP i promuje jego degradację na szlaku proteasomu” . Onkogen . 22 (55): 8845–51. doi : 10.1038/sj.onc.1206994 . PMID 14654780 .
Nakayama K, Frew IJ, Hagensen M, Skals M, Habelhah H, Bhoumik A, Kadoya T, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Frappell PB, Bowtell DD, Ronai Z (czerwiec 2004). „Siah2 reguluje stabilność hydroksylaz prolilowych, kontroluje obfitość HIF1alfa i moduluje reakcje fizjologiczne na niedotlenienie” . komórka . 117 (7): 941–52. doi : 10.1016/j.cell.2004.06.001 . PMID 15210114 . S2CID 1447980 .