Sarnoff A. Mednick

Sarnoff A. Mednick
Urodzić się ( 1928-01-27 ) 27 stycznia 1928
Zmarł 10 kwietnia 2015 ( w wieku 87) ( 10.04.2015 )
Alma Mater Uniwersytet Północno-Zachodni
Nagrody Nagroda Josepha Zubina (1996)
Kariera naukowa
Pola Psychologia
Praca dyplomowa   Zniekształcenia gradientu uogólnienia bodźca związane z krytycznym uszkodzeniem mózgu i schizofrenią (1954)
Doradca doktorski Benton J. Underwood

Sarnoff Andrei Mednick (27 stycznia 1928 - 10 kwietnia 2015) był psychologiem, który był pionierem prospektywnych, podłużnych badań wysokiego ryzyka w celu zbadania etiologii (przyczyn) psychopatologii lub zaburzeń psychicznych. Skupiał się na schizofrenii . Wniósł znaczący wkład w badania twórczości , psychopatii , alkoholizmu i samobójstw w schizofrenii. Był emerytowanym profesorem na Uniwersytecie Południowej Kalifornii , gdzie był profesorem zwyczajnym od wczesnych lat 70-tych i pozostał bardzo aktywny po osiemdziesiątce. Mednick był pierwszym naukowcem, który ponownie zajął się genetycznymi podstawami zaburzeń psychicznych, po epoce eugeniki. Był laureatem nagrody Josepha Zubina w 1996 roku za ponad 300 recenzowanych publikacji na ten temat.

Mednick uzyskał tytuł doktora. na Northwestern University, gdzie był uczniem Bentona J. Underwooda . Później rozpoczął karierę jako profesor na Uniwersytecie Harvarda , a następnie objął posadę na Uniwersytecie Michigan , gdzie był najbardziej znany ze swoich eksperymentów z nauką werbalną i innych badań przekrojowych, a także z teoretyzowania na temat kreatywności (zob . Associates Test kreatywności), psychopatii i schizofrenii. To właśnie na Uniwersytecie Michigan zaczął kwestionować własną metodologię badań przekrojowych (popularna wówczas metodologia) i rozwinął swoje uzasadnienie dla badania wysokiego ryzyka, jednego z jego największych wkładów w dziedzinę psychologii i psychiatrii . Zauważył, że wiele opublikowanych w tamtym czasie odkryć różnic między dorosłymi schizofrenikami a normalnymi osobami kontrolnymi nie zostało powtórzonych. Każde badanie miało tendencję do wykorzystywania dostępnych próbek kontrolnych z rozsądku (takich jak krewni hospitalizowanych osób ze schizofrenią) i okazała się być skutkiem osób cierpiących na skutki życia w schizofrenii. Elementami wpływającymi na wynik tych badań były zła dieta, skutki uboczne leków i psychospołeczne skutki hospitalizacji, z których wszystkie były związane z życiem ze schizofrenią, ale nie miały znaczenia etiologicznego (ale raczej epifenomenalne). Chociaż praca Mednicka była wysoko ceniona na początku lat 60., a on nadal zdobywał National Institute of Mental Health zdecydował się podjąć wielkie ryzyko, oszczędzając pieniądze NIMH, aby rozpocząć prospektywne badanie podłużne, które byłoby tak trudne i kosztowne, że jego koledzy w tamtym czasie myśleli, że to chimeryczność.

Mednick wraz ze swoim uczniem Thomasem McNeilem zaproponowali w klasycznej monografii zbadanie osób zagrożonych schizofrenią, zanim zachorują, poprzez badanie dzieci kobiet ze schizofrenią (które szesnaście razy częściej zachorują na schizofrenię). [ potrzebne źródło ] Podczas studiów na Uniwersytecie Michigan założył badanie w Danii (poprzez instytut, który pomógł rozwinąć), ponieważ Dania ma centralny rejestr zdrowia psychicznego, rejestr adopcji, rejestr zgonów i różne sposoby śledzenia osób z pokolenia na pokolenie . Ponadto, ponieważ jest to jednorodna i stabilna populacja, łatwo jest śledzić osoby w czasie. Jego badania, dalekie od bycia chimerycznymi, doprowadziły do ​​wielu krytycznych odkryć w tej dziedzinie.

Niedawny film dokumentalny zatytułowany „The Search for Myself” twierdzi, że duńskie badanie było finansowanym przez CIA eksperymentem, w którym 311 osieroconych dzieci było torturowanych z naruszeniem Kodeksu Norymberskiego z 1947 r.

Kopenhaskie badanie wysokiego ryzyka schizofrenii

W czasie, gdy w 1962 r. rozpoczęto badanie wysokiego ryzyka schizofrenii, potomstwo kobiet ze schizofrenią miało średnio 15 lat i nie weszło w okres ryzyka schizofrenii. (Patrz przegląd Cannona i Mednicka, 1993.) Na początku lat osiemdziesiątych wielu badanych zachorowało na schizofrenię. Koledzy i studenci Mednick zaczęli badać związek między wynikami schizofrenii a wcześniejszymi czynnikami ryzyka. Być może pierwsze badanie potwierdzające koncepcję dementia praecox Kraepelina (że osoby ze schizofrenią miały wczesne otępienie) było badaniem, które wykazało, że potomstwo osób ze schizofrenią, które miało najpoważniejsze objawy, miało powiększone komory na tomografii komputerowej sugerujące atrofię mózgu . W badaniu przeprowadzonym przez Silvertona i in. osoby z najcięższymi objawami schizofrenii pod względem wyniku miały niską wagę urodzeniową dziesiątki lat wcześniej. Ich hipoteza, że ​​​​niska masa urodzeniowa może być związana z zniewagami w macicy zostało potwierdzone. W kolejnym badaniu autorzy przetestowali pogląd, że schizofrenia jest wynikiem interakcji genetycznej ze środowiskiem, to znaczy, że zniewagi w macicy mogą być szczególnie stresujące dla osób z podatnością mózgu na schizofrenię. W kolejnym badaniu Leigh Silverton i Sarnoff Mednick z University of Southern California postawili hipotezę, że interakcja między genetycznym ryzykiem schizofrenii może być najbardziej podatna na urazy w macicy. Można to uznać za interakcję genu X ze środowiskiem, model patogenezy schizofrenii, nad którym Silverton i Mednick rozpoczęli pracę na początku lat osiemdziesiątych. Autorzy przeprowadzili inne badanie, w którym podzielili pacjentów na grupy wysokiego ryzyka i „superwysokiego ryzyka” i zmierzyli interakcję między ryzykiem genetycznym a masą urodzeniową pod względem wpływu na stosunek komorowo- mózgowy . Odkryli, że osoby najbardziej narażone na niską masę urodzeniową, zmienną reprezentującą subtelne trudności porodowe w macicy, najprawdopodobniej miały wczesne powiększenie komór mózgowych w tomografii komputerowej. W tamtym czasie pomysł, że schizofrenia jest chorobą mózgu i że może reprezentować interakcję gen x środowisko, był nowatorski. Było to prawdopodobnie pierwsze badanie potwierdzające pogląd, że wcześniejsze odkrycia nieprawidłowości mózgu w schizofrenii były nie tylko istotne etiologicznie, ale były związane z wczesnymi czynnikami środowiskowymi (takimi jak ciąża i powikłania porodowe lub urazy wewnątrzmaciczne), a patogeneza była związana z czynnikami, które można było zapobiec. Badanie przeprowadzone przez Cannona, Mednicka i Parnasa (1989) również wykazało interakcję między urazami okołoporodowymi (czynnik środowiskowy) a bardzo wysokim ryzykiem genetycznym schizofrenii w określaniu deficytów mózgowych w schizofrenii.

Elaine Walker i Robert Cudeck wraz z Mednick wykazali, że inne czynniki związane z załamaniem się schizofrenią to separacja dla rodziców (nawet matek ze schizofrenią), jeśli prowadzi to do instytucjonalizacji. Wyniki badania High-Risk-for-Schizophrenia wykazały, że to interakcja między genetyką a środowiskiem odpowiada za schizofrenię. Sugeruje również, że ostateczna wspólna droga do schizofrenii wyraża się jako choroba mózgu.

Przed badaniem High Risk for Schizophrenia rozwinęła się teoria, że ​​ubóstwo powoduje schizofrenię, ponieważ osoby ze schizofrenią znajdowano w najuboższych regionach miasta. Z drugiej strony Silverton i Mednick postawili hipotezę, że osoby ze schizofrenią dryfują do niższych klas, ponieważ ich choroba powoduje upośledzenie funkcji poznawczych , a tym samym trudności w pracy. W badaniu z 1984 roku odkryli, że osoby wysokiego ryzyka dopasowane pod względem statusu społeczno-ekonomicznego w chwili urodzenia dryfowały do ​​niższych klas społecznych w wyniku (a nie przyczyny) schizofrenii

W ponownej ocenie próby wysokiego ryzyka przeprowadzonej w 2008 roku przez Leigh Silvertona i Sarnoffa A. Mednicka (wspartej grantem dla Silvertona z American Foundation for Suicide Prevention ) Silverton, Mednick, Holst i John wykazali bardzo wysoki względny wskaźnik samobójstw wśród osób z wysokie ryzyko schizofrenii. Wykazali również, że chociaż osoby ze schizofrenią mogą dryfować do regionów niższych klas społecznych, tych z wyższych klas społecznych częściej zapadają na schizofrenię, niż osoby z niższych klas społecznych. Autorzy argumentowali, że chociaż schizofrenia może być w dużej mierze chorobą mózgu, reakcja na zaburzenia poznawcze spowodowane zaburzeniem może być trudniejsza dla osób z wyższych początkowych klas społecznych, a zatem z wyższymi oczekiwaniami wobec siebie.

Zachowanie przestępcze

W przełomowym badaniu psychopatii lub zachowań przestępczych Mednick, William Gabrielli i Barry Hutching w artykule dla Science wykazali , że zachowania antyspołeczne mają składnik genetyczny, przynajmniej w odniesieniu do przestępstw przeciwko mieniu. Korzystając z paradygmatu adopcyjnego, autorzy nie stwierdzili korelacji między skazaniem rodziców adopcyjnych i ich dzieci za przestępstwo, ale istniała korelacja między skazaniem biologicznego ojca a skazaniem dziecka. Autorzy podkreślili, że wpływy genetyczne nie oznaczają, że zachowania antyspołeczne są całkowicie uwarunkowane genetycznie, ale że mają podłoże genetyczne . część. Wcześniej w swojej karierze Mednick postawił hipotezę, że niedostateczne pobudzenie autonomiczne może być czynnikiem genetycznym predysponującym do zachowań antyspołecznych, ponieważ niedostateczne pobudzenie spowalnia proces socjalizacji.

Pomógł opracować grupę nowozelandzką wraz z jedną ze swoich najwybitniejszych studentek na University of Southern California , Terrie Moffitt , profesorem zwyczajnym na Duke University, która opracowała własne teorie genetycznych interakcji środowiskowych X w genezie zachowań antyspołecznych.

Życie osobiste

Syn żydowskich rodziców, którzy wyemigrowali do Stanów Zjednoczonych z Ukrainy, Mednick urodził się 27 stycznia 1928 roku i wychował na Bronksie w Nowym Jorku. Jego matka Fanny Bronstein Mednick, była pracownica fabryki, była gospodynią domową, a jego ojciec Harry Mednick w ciągu dnia pracował w firmie produkującej kapelusze i czapki swoich wujków, a nocą jako sprzedawca ubezpieczeń, a później szkolił się jako mechanik telewizyjny.

Mednick był żonaty z Marthą Mednick , a następnie z Birgitte Mednick, oboje profesorami. Birgitte zmarła w 2008 roku; Marta w 2020 r. Miał czworo dzieci: Amy (pisarkę); Lisa, muzyk (z Martą Mednick); Sara Mednick , profesor specjalizująca się w snach i śnieniu; oraz Thor, historyk sztuki i profesor (z Birgitte Mednick). Urodził się w Nowym Jorku, zmarł w Toledo w stanie Ohio.

Linki zewnętrzne