Scott W. Lowe
Scott W. Lowe | |
|---|---|
 | |
| Urodzić się | 1963 |
| Narodowość | amerykański |
| Obywatelstwo | amerykański |
| Alma Mater | |
| Znany z | s53 |
| Kariera naukowa | |
| Pola | Genetyka raka |
| Instytucje | |
| Strona internetowa | Laboratorium Scotta Lowe'a |
Scott William Lowe (urodzony 4 października 1963) jest kierownikiem Programu Biologii i Genetyki Nowotworów w Sloan Kettering Institute w Memorial Sloan Kettering Cancer Center . Jest znany ze swoich badań nad genem supresorowym nowotworów, p53 , który jest zmutowany w prawie połowie nowotworów.
Wczesne życie i edukacja
Lowe urodził się w 1963 roku w Racine w stanie Wisconsin. Zapisał się na University of Wisconsin-Madison w inżynierii chemicznej w 1982 roku, zanim zmienił specjalizację na biologię. Przez dwa lata po ukończeniu studiów pracował jako technik laboratoryjny w hipercholesterolemii . Lowe wstąpił do Massachusetts Institute of Technology (MIT) z zainteresowaniem współpracą onkogenów w karcynogenezie , a następnie zdobył doktorat, badając rolę p53 w rozwoju raka. Przebywał w MIT jako stypendysta podoktorancki z Davida Housmana i Tylera Jacksa .
Kariera
Podczas pracy w MIT wykazał, że supresor guza p53 jest wymagany do programu śmierci komórki, który zachodzi w odpowiedzi na czynniki cytotoksyczne, takie jak promieniowanie jonizujące i chemioterapie uszkadzające DNA. Przeniósł się z MIT do Cold Spring Harbor Laboratory , zakładając własne laboratorium jako członek Cold Spring Harbor Laboratory w 1995 roku i kontynuując pracę nad p53. Kluczowym rezultatem tych badań było odkrycie procesu znanego jako starzenie indukowane onkogenem , który jest obecnie dobrze ugruntowanym programem hamowania nowotworów. Odkrycia jego laboratorium związane ze statusem mutacji genu p53 i reakcją guza na chemioterapię były jednymi z dowodów, które zapoczątkowały erę spersonalizowana medycyna onkologiczna . W końcu został zastępcą dyrektora CSHL . Wiele jego prac skupiało się na biologicznym działaniu genów supresorowych nowotworów i konsekwencjach ich mutacji. We współpracy z Gregorym Hannonem i Stephenem Elledge szeroko wykorzystywał interferencję RNA do badania roli genów supresorowych nowotworów. Jest również znany z używania narzędzi do edycji genomu, takich jak CRISPR , do tworzenia cennych mysich modeli różnych nowotworów. Przeniósł się do Memorial Sloan Kettering w 2011 roku kierował Programem Biologii i Genetyki Nowotworów w Sloan Kettering Institute, gdzie odkrył mechanizmy, dzięki którym terapie indukujące starzenie promują nadzór immunologiczny komórek nowotworowych. W 2015 roku Lowe kontynuował wykorzystanie RNAi do badania supresora guza APC w raku jelita grubego. Jest HHMI od 2005 roku. W 2017 roku dr Lowe został wybrany do Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych . W 2019 roku dr Lowe został wybrany do Narodowej Akademii Medycznej.
Nagrody
- Nagroda AACR dla wybitnego badacza
- Paul Marks Prize za badania nad rakiem
- Nagroda Alfreda G. Knudsona za doskonałość w genetyce raka, National Cancer Institute
- Medal pamiątkowy Colina Thomsona
- AACR-NFCR Profesura w podstawowych badaniach nad rakiem
- Medal Kunio Yagi, Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej
- Narodowa Akademia Nauk , członek
- Narodowa Akademia Medyczna , członek
- Paul Marks Prize za badania nad rakiem w 2005 roku.
Pracuje
- 2017 — artykuł inauguracyjny Lowe'a jako członka National Academy of Sciences: Kastenhuber ER, Lalazar G, Houlihan SL, Tschaharganeh DF, Baslan T, Chen CC, Requena D, Tian S, Bosbach B, Wilkinson JE, Simon SM, Lowe SW (12 grudnia 2017). „Kinaza fuzyjna DNAJB1-PRKACA oddziałuje z β-kateniną i odpowiedzią regeneracyjną wątroby, napędzając włóknisto-płytkowego raka wątrobowokomórkowego” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 114 (50): 13076–13084. doi : 10.1073/pnas.1716483114 . PKW 5740683 . PMID 29162699 .
- 1993 — ulubione publikacje Lowe'a: Lowe SW, Ruley HE, Jacks T, Housman DE (24 września 1993). „Apoptoza zależna od p53 moduluje cytotoksyczność środków przeciwnowotworowych” (PDF) . komórka . 74 (6): 957–967. doi : 10.1016/0092-8674(93)90719-7 . PMID 8402885 . S2CID 36271517 . i Lowe SW, Schmitt EM, Smith SW, Osborne BA, Jacks T (29 kwietnia 1993). „P53 jest wymagany do apoptozy indukowanej promieniowaniem w tymocytach myszy”. Natura . 362 (6423): 847–849. Bibcode : 1993Natur.362..847L . doi : 10.1038/362847a0 . PMID 8479522 . S2CID 4346345 .