Szara plamistość liści kukurydzy

Cercospora zeae-maydis na kukurydzy

Szara plamistość liści (GLS) to choroba grzybicza liści, która atakuje kukurydzę , znaną również jako kukurydza. GLS jest uważana za jedną z najbardziej znaczących chorób ograniczających plony kukurydzy na całym świecie. Istnieją dwa patogeny grzybicze, które powodują GLS: Cercospora zeae-maydis i Cercospora zeina . Objawy obserwowane na kukurydzy obejmują uszkodzenia liści, przebarwienia ( chlorozę ) i zarazę liści. Charakterystycznymi objawami GLS są prostokątne, brązowe do szarych nekrotyczne zmiany biegnące równolegle do liścia, obejmujące przestrzenie między drugorzędowymi nerwami liścia. Grzyb przeżywa w resztkach wierzchniej warstwy gleby i infekuje zdrowe uprawy poprzez bezpłciowe zarodniki zwane konidiami. Warunki środowiskowe, które najlepiej pasują do infekcji i wzrostu, obejmują wilgotny, wilgotny i ciepły klimat. Słaby przepływ powietrza, słabe nasłonecznienie, przeludnienie, niewłaściwe zarządzanie składnikami odżywczymi i nawadnianiem gleby oraz słaby drenaż gleby mogą przyczynić się do rozprzestrzeniania się choroby. Techniki zarządzania obejmują odporność upraw, płodozmian , zarządzanie pozostałościami, stosowanie fungicydów i zwalczanie chwastów . Celem zarządzania chorobami jest zapobieganie ilości wtórnych cykli chorobowych, a także ochrona obszaru liści przed uszkodzeniem przed utworzeniem ziarna. Szara plamistość liści kukurydzy jest ważną chorobą produkcji kukurydzy w Stanach Zjednoczonych, mającą znaczenie gospodarcze w regionach Środkowego Zachodu i Środkowego Atlantyku. Jednak występuje również w Afryce, Ameryce Środkowej, Chinach, Europie, Indiach, Meksyku, Filipinach, północnej Ameryce Południowej i Azji Południowo-Wschodniej. , że teleomorf (faza płciowa) Cercospora zeae-maydis to Mycosphaerella sp .

Gospodarz i objawy

Konidiofory szarej plamistości liści kukurydzy

Kukurydza jest jedynym gatunkiem, na który może wpływać Cercospora zeae-maydis . Istnieją dwie populacje Cercospora zeae-maydis , wyróżniające się analizą molekularną, tempem wzrostu, rozmieszczeniem geograficznym i produkcją toksyn cerkosporyny . Cercospora zeae-maydis różni się od grupy kuzynów Cercospora zeina sp. listopad w tym, że ma szybsze tempo wzrostu w sztucznych pożywkach, zdolność do wytwarzania toksyny cerkosporyny, dłuższe konidiofory i szeroko wrzecionowate konidia . Cercospora zeina sp. listopad atakuje kukurydzę we wschodnim pasie kukurydzy i stanach środkowoatlantyckich; Cercospora zeae-maydis występuje w większości obszarów produkcji kukurydzy w zachodnim Kentucky, Illinois, Indianie, Iowa, Wisconsin, Missouri, Ohio i zachodnim Tennessee (Midwest). Obie populacje mają te same objawy i zjadliwość , czyli zdolność grzyba do inwazji na żywiciela.

Duże ogniska szarej plamistości liści występują zawsze, gdy występują sprzyjające warunki pogodowe (patrz § Środowisko poniżej). Początkowe objawy szarej plamistości liści pojawiają się jako małe, ciemne, wilgotne plamy otoczone cienkim, żółtym blaskiem (powstawanie zmian). Tkanka w obrębie „plamki” zaczyna obumierać, gdy rozmiar plamki zwiększa się, tworząc dłuższe, węższe zmiany liściowe. Chociaż początkowo brązowo-żółty, charakterystyczny szary kolor, który następuje, jest spowodowany wytwarzaniem szarych zarodników grzybów (konidiów) na powierzchni zmiany. Te objawy, które są podobne pod względem kształtu, wielkości i przebarwień, są również powszechne na łuskach kukurydzy i pochwach liściowych.Uszkodzenia pochewek liściowych nie są otoczone żółtym blaskiem, ale raczej brązowym lub ciemnofioletowym blaskiem.To ciemnobrązowe lub fioletowe przebarwienia na liściach pochewki są również charakterystyczne dla północnej zgorzel liści kukurydzy ( Exserohilum turcicum ), południowej zgorzel liści kukurydzy ( Bipolaris maydis ) lub północną plamistość liści kukurydzy ( Bipolaris zeicola ). Dojrzałe zmiany chorobowe są łatwe do zdiagnozowania i odróżnienia od tych innych chorób. szare plamistości kukurydzy mają brązowy, prostokątny kształt z ograniczonymi nerwami.Drugorzędowe i trzeciorzędowe nerwy liściowe ograniczają szerokość zmiany, a czasami pojedyncze zmiany mogą łączyć się, powodując porażenie całych liści.

Patogeneza

Jednym z powodów patogennego sukcesu Cercospora zeae-maydis jest wytwarzanie toksyny roślinnej zwanej cerkosporyną. Wszyscy przedstawiciele rodzaju Cercospora wytwarzają tę aktywowaną światłem toksynę podczas infekcji. W przypadku braku światła cerkosporyna jest nieaktywna, ale gdy światło jest obecne, toksyna jest przekształcana w wzbudzony stan trypletowy. Aktywowana cerkosporyna reaguje z cząsteczkami tlenu, tworząc aktywne pojedyncze rodniki tlenowe. Rodniki tlenowe reagują z lipidami, białkami i kwasami nukleinowymi komórek roślinnych, uszkadzając i zabijając dotknięte komórki, a składniki odżywcze uwalniane podczas pękania i śmierci komórek odżywiają grzyby Cercospora . Badanie mutanta Cercospora pozbawionego genu odpowiedzialnego za produkcję cerkosporyny pokazuje, że cerkosporyna, choć niepotrzebna do infekcji, zwiększa zjadliwość grzybów Cercospora .

Cykl chorobowy

Cykl życiowy szarej plamistości liści kukurydzy

Cercospora zeae-maydis przeżywa tylko tak długo, jak obecne są zainfekowane szczątki kukurydzy; jest jednak słabym konkurentem glebowym. Szczątki na powierzchni gleby są przyczyną pierwotnego zaszczepienia, które infekuje przychodzące plony kukurydzy na następny sezon. Późną wiosną konidia (zarodniki bezpłciowe) są wytwarzane przez Cercospora zeae-maydis w szczątkach przez wiatr lub deszcz. Konidia są rozsiewane i ostatecznie zakażają nową uprawę kukurydzy. Aby patogen faktycznie zainfekował żywiciela, do zaszczepienia konieczna jest wysoka wilgotność względna i wilgoć (rosa) na liściach. Inokulacja pierwotna zachodzi na dolnych obszarach młodszych liści, gdzie konidia kiełkują na powierzchni liścia i przenikają przez aparaty szparkowe przez spłaszczony narząd strzępkowy, appressorium. Cercospora zeae-maydis jest nietypowa, ponieważ jej konidia mogą rosnąć i przetrwać przez kilka dni przed penetracją, w przeciwieństwie do większości zarodników, które muszą przeniknąć w ciągu kilku godzin, aby zapewnić przeżycie. Po wystąpieniu infekcji konidia są wytwarzane w tych dolnych obszarach liści. Zakładając sprzyjające warunki pogodowe (patrz § Środowisko poniżej), te konidia służą jako wtórne inokulum dla górnych obszarów liści, a także łusek i pochewek (gdzie mogą również zimować i wytwarzać konidia w następnym sezonie). Ponadto wiatr i ulewne deszcze mają tendencję do rozpraszania konidiów podczas wielu wtórnych cykli do innych części pola, powodując więcej wtórnych cykli infekcji. Jeśli warunki nie sprzyjają inokulacji, patogen przechodzi w stan spoczynku w okresie zimowym i reaktywuje się, gdy w kolejnym sezonie powrócą wilgotne warunki sprzyjające inokulacji. Grzyb zimuje jako stromata (mieszanina tkanek roślinnych i grzybni) w szczątkach liści, z których powstają konidia powodujące pierwotne inokulacje następnej wiosny i lata.

Środowisko

Szara plamistość liści kukurydzy została znaleziona przez Crous i in. 2006 do rozkwitu w dłuższych okresach wysokiej wilgotności względnej (ponad dwa dni) i wolnej wilgoci na liściach z powodu mgły, rosy lub lekkiego deszczu. Ponadto ulewne deszcze zwykle pomagają w rozprzestrzenianiu się patogenu. Wymagane są również temperatury od 75 do 95 ° F (24 do 35 ° C). Jeśli temperatura spadnie poniżej 75 ° F (24 ° C) w okresach wilgotnych lub nie będzie wilgoci przez 12 godzin, zasięg choroby zostanie znacznie zmniejszony. Na Środkowym Zachodzie i Środkowym Atlantyku warunki te sprzyjają rozwojowi zarodników w miesiącach wiosennych i letnich. Cykl infekcji może trwać od dwóch do czterech tygodni w zależności od środowiska i wrażliwości zastosowanego produktu kukurydzianego.

Kierownictwo

Aby jak najlepiej zapobiegać i zwalczać szarą plamistość liści kukurydzy, ogólne podejście polega na zmniejszeniu tempa wzrostu i rozprzestrzeniania się choroby. Odbywa się to poprzez ograniczenie liczby wtórnych cykli chorobowych i ochronę obszaru liści przed uszkodzeniem, aż do wytworzenia ziarna kukurydzy. Wysokie ryzyko szarej plamistości liści kukurydzy podzielono na osiem czynników, które wymagają określonych strategii zarządzania.

Wysokie czynniki ryzyka szarej plamistości liści kukurydzy:

Wrażliwa hybryda
Ciągła kukurydza
Późny termin sadzenia
Systemy uprawy minimalnej
Historia terenowa ciężkiej choroby
Wczesna aktywność choroby (przed frędzlami)
Nawadnianie
Korzystna prognoza pogody dla choroby

Obecnie istnieje pięć różnych strategii zarządzania, z których niektóre są bardziej skuteczne niż inne.

Odporne odmiany

Najskuteczniejszą i najbardziej ekonomiczną metodą ograniczenia strat w plonach spowodowanych szarą plamistością liści kukurydzy jest wprowadzenie odpornych odmian roślin. W miejscach, w których występuje plamistość liści, rośliny te mogą ostatecznie rosnąć i nadal być odporne na chorobę. Chociaż choroba nie jest eliminowana, a odmiany odporne wykazują objawy chorobowe, pod koniec sezonu wegetacyjnego choroba nie jest tak skuteczna w zmniejszaniu plonów. Udowodniono, że SC 407 jest pospolitą odmianą kukurydzy, która jest odporna na szarą plamistość liści. Jeśli porażenie szarej plamistości liści jest wysokie, ta odmiana może wymagać zastosowania środka grzybobójczego, aby osiągnąć pełny potencjał. Wrażliwych odmian nie należy sadzić na wcześniej zakażonych obszarach (patrz § Wysokie ryzyko powyżej).

Lennona i in. , 2016 wykorzystuje linię prawie izogeniczną (NIL) do znalezienia Qgls8 . Qgls8 jest locus cechy ilościowej (QTL) dla oporności na GLS, pochodzącej z teosinte Zea parviglumis , introgresji do B73 . Qgls8 QTL ma około 130 kilozasad w chromosomie 8 .

Płodozmian

Ilość początkowego inokulum zostanie zmniejszona, jeśli na danym obszarze przez ≥2 lata będzie prowadzona uprawa inna niż kukurydza; w międzyczasie przeprowadzane są odpowiednie metody uprawy. Czysta orka i roczny płodozmian przy braku kukurydzy pozwalają również na większe ograniczenie choroby. Należy pamiętać, że konwencjonalna uprawa może ograniczyć choroby, ale może prowadzić do większej erozji gleby.

Zarządzanie pozostałościami

Zakopanie szczątków pod zeszłorocznymi uprawami pomoże ograniczyć występowanie Cercospora zeae-maydis , ponieważ szczątki zakażone grzybami mogą przetrwać tylko nad powierzchnią gleby. Ponownie ta technika pomoże zredukować pierwotne inokulum, ale nie całkowicie wyeliminuje chorobę.

Fungicydy

Fungicydy, opryskiwane na początku sezonu przed początkowymi uszkodzeniami, mogą skutecznie ograniczać choroby.

Obecnie istnieje 5 znanych fungicydów, które zwalczają szarą plamistość liści kukurydzy:

Data sadzenia

Wpływ GLS jest poważniejszy, jeśli rośliny są dotknięte chorobą we wczesnej fazie rozwoju. Wczesne sadzenie może pomóc zredukować straty w plonach, zapewniając, że plony znajdują się na późniejszym etapie wypełnienia ziarna, gdy warunki są zazwyczaj korzystne dla rozwoju GLS.

Nagłówek EC (substancja czynna: piraklostrobina )
Kołdra (substancja czynna: azoksystrobina + propikonazol )
Proline 480 SC (substancja czynna: protiokonazol)
Tilt 250 E, Bumper 418 EC (substancja czynna: propikonazol)

Headline EC

Headline należy stosować w dawce 400–600 mililitrów na hektar (0,17–0,26 kwart am./akr). Aby uzyskać optymalną kontrolę choroby, należy rozpocząć stosowanie przed rozwojem choroby (patrz §Cykl chorobowy ). Ten środek grzybobójczy można stosować maksymalnie 2 razy w roku. Akceptowalne są zarówno zastosowania naziemne, jak i powietrzne.

Kołdra

należy stosować w dawce 0,75–1,0 litra na hektar (0,32–0,43 kwarty am./akr). Aplikację kołdry należy wykonać przy pierwszym pojawieniu się choroby, a następnie po 14 dniach, jeśli warunki środowiskowe sprzyjają rozwojowi choroby (patrz §Cykl chorobowy ). W przypadku brązowienia łusek kukurydzy nie należy stosować Quilt. Ten środek grzybobójczy można stosować maksymalnie 2 razy w roku. Akceptowalne są zarówno zastosowania naziemne, jak i powietrzne.

Proline 480 SC

Proline 480 SC należy stosować w dawce 420 mililitrów na hektar (0,18 kwart am./akr). Ten środek grzybobójczy można stosować maksymalnie 1 raz w roku. Dopuszczalna jest tylko aplikacja naziemna. Wymagany jest 24-godzinny czas ponownego wejścia (minimalny czas, jaki musi upłynąć między momentem zastosowania fungicydu na obszarze lub uprawie a czasem, w którym ludzie mogą wejść na ten obszar bez odzieży ochronnej i sprzętu).

Tilt 250 i Bumper 418 EC

Tilt 250 należy stosować w dawce 500 mililitrów na hektar (0,21 kwart am./akr). Bumper 418 EC należy stosować w dawce 300 mililitrów na hektar (0,13 qt USA/akr). Oba fungicydy należy stosować w momencie pojawienia się pierwszych krost rdzy. Jeśli choroba jest powszechna po pierwszym zastosowaniu, może być konieczne drugie zastosowanie 14 dni później. Dwa tygodnie później można wykonać trzecią aplikację w przypadku poważnej choroby. Akceptowalne są zarówno zastosowania naziemne, jak i powietrzne.

₂ montowanego na ciągniku, stosując 20 galonów amerykańskich na akr (190 l/ha), średni plon wyniósł zwiększyć. Stosowanie fungicydów może być kosztowne zarówno pod względem ekonomicznym, jak i środowiskowym i powinno być stosowane tylko w przypadku wrażliwych i produkcji kukurydzy na dużą skalę. Aby zapobiec oporności grzybów na fungicydy, wszystkie fungicydy należy stosować zamiennie, zamieniając fungicydy o różnych mechanizmach działania. fungicydy z grupy chinonów poza inhibitorem ( QoI ), podczas gdy propikonazol i protiokonazol _{to fungicydy} z grupy inhibitorów demetylacji (DMI).

Kontrola chwastów

Usuwając chwasty, zwiększa się przepływ powietrza nad ziemią do upraw, zmniejsza się wilgotność względna i ogranicza infekcję w najbardziej podatnych momentach.

Znaczenie

Przed 1970 r. szara plamistość liści kukurydzy nie była rozpowszechniona w Stanach Zjednoczonych, jednak choroba rozprzestrzeniła się w połowie dekady w niskogórskich regionach Północnej Karoliny, Kentucky, Tennessee i Wirginii. Obecnie choroba rozprzestrzeniła się na Delaware, Illinois, Indianę, Iowa, Maryland, Missouri, Ohio, Pensylwanię i zachodnie Tennessee.

Szara plamistość liści kukurydzy może być niezwykle niszczycielską chorobą, ponieważ potencjalne straty plonów wahają się od 5 do 40 buszli amerykańskich na akr (440 do 3480 l / ha). Przy wyższych poziomach choroby mogą wystąpić jeszcze większe straty. Gdy zdolność rośliny kukurydzy do magazynowania i wytwarzania węglowodanów (glukozy) w ziarnie jest zmniejszona, następuje utrata plonów. Dzieje się tak, gdy Cercospera zeae-maydis infekuje tkankę liści i zmniejsza zdolność rośliny do fotosyntezy i wytwarzania produktów ubocznych procesu (np. glukozy).