UHRF1

UHRF1
Dostępne konstrukcje
WPB	Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, ICBP90, Np95, RNF106, hNP95, hhuNp95, TDRD22, podobne do ubikwityny z domenami PHD i palca serdecznego 1
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.
Koniec
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.
Koniec
Wzór ekspresji RNA
Ontologia genów
Funkcje molekularne
Składnik komórkowy
Proces biologiczny
	Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Podobne do ubikwityny, zawierające domeny palca PHD i RING, 1 , znane również jako UHRF1 , jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen UHRF1 .

Funkcjonować

Gen ten koduje członka podrodziny ligaz ubikwitynowych E3 typu RING-finger . Białko wiąże się z hemimetylowanym DNA podczas fazy S i rekrutuje główne białko metylotransferazy DNA, DNMT1 , do regulacji struktury chromatyny i ekspresji genów. Jego ekspresja osiąga szczyt w późnej fazie G1 i utrzymuje się podczas faz G2 i M cyklu komórkowego . Odgrywa główną rolę w przejściu G1/S i działa w p53 -zależny punkt kontrolny uszkodzenia DNA. Dla tego genu znaleziono wiele wariantów transkryptu kodujących różne izoformy. Pierwotnie został zidentyfikowany jako bezpośredni regulator topoizomerazy 2a, ale później zostało to obalone. Uhrf1 był szeroko badany in vivo przy użyciu danio pręgowanego.

Znaczenie kliniczne

UHRF1 został niedawno zidentyfikowany jako nowy onkogen w raku wątrobowokomórkowym, pierwotnym typie raka wątroby.

Dalsza lektura

Ku DH, Chang CD, Koniecki J, Cannizzaro LA, Boghosian-Sell L, Alder H, Baserga R (kwiecień 1991). „Nowy komplementarny DNA regulowany wzrostem z sekwencją przypuszczalnego czynnika aktywującego trans”. Wzrost i różnicowanie komórek . 2 (4): 179–86. PMID 1868030 .
Hillier LD, Lennon G, Becker M, Bonaldo MF, Chiapelli B, Chissoe S, Dietrich N, DuBuque T, Favello A, Gish W, Hawkins M, Hultman M, Kucaba T, Lacy M, Le M, Le N, Mardis E , Moore B, Morris M, Parsons J, Prange C, Rifkin L, Rohlfing T, Schellenberg K, Bento Soares M, Tan F, Thierry-Meg J, Trevaskis E, Underwood K, Wohldman P, Waterston R, Wilson R, Marra M (wrzesień 1996). „Generowanie i analiza 280 000 znaczników sekwencji wyrażanych przez człowieka” . Badania genomu . 6 (9): 807–28. doi : 10.1101/gr.6.9.807 . PMID 8889549 .
Hopfner R, Mousli M, Jeltsch JM, Voulgaris A, Lutz Y, Marin C, Bellocq JP, Oudet P, Bronner C (styczeń 2000). „ICBP90, nowe ludzkie białko wiążące CCAAT, zaangażowane w regulację ekspresji topoizomerazy IIalfa”. Badania nad rakiem . 60 (1): 121–8. PMID 10646863 .
Hopfner R, Mousli M, Garnier JM, Redon R, du Manoir S, Chatton B, Ghyselinck N, Oudet P, Bronner C (marzec 2001). „Struktura genomowa i mapowanie chromosomalne genu kodującego ICBP90, białko zaangażowane w regulację ekspresji genu topoizomerazy IIalfa”. gen . 266 (1–2): 15–23. doi : 10.1016/S0378-1119(01)00371-7 . PMID 11290415 .
Mousli M, Hopfner R, Abbady AQ, Monté D, Jeanblanc M, Oudet P, Louis B, Bronner C (lipiec 2003). „ICBP90 należy do nowej rodziny białek o ekspresji, która jest rozregulowana w komórkach nowotworowych” . Brytyjski Dziennik Raka . 89 (1): 120–7. doi : 10.1038/sj.bjc.6601068 . PMC 2394215 . PMID 12838312 .
Citterio E, Papait R, Nicassio F, Vecchi M, Gomiero P, Mantovani R, Di Fiore PP, Bonapace IM (marzec 2004). „Np95 jest białkiem wiążącym histon, obdarzonym aktywnością ligazy ubikwityny” . Biologia molekularna i komórkowa . 24 (6): 2526–35. doi : 10.1128/MCB.24.6.2526-2535.2004 . PMC 355858 . PMID 14993289 .
Arima Y, Hirota T, Bronner C, Mousli M, Fujiwara T, Niwa S, Ishikawa H, Saya H (luty 2004). „Regulacja w dół białka jądrowego ICBP90 przez zależne od p53 / p21Cip1 / WAF1 sygnały punktów kontrolnych uszkodzenia DNA przyczynia się do zatrzymania cyklu komórkowego w przejściu G1 / S”. Geny do komórek . 9 (2): 131–42. doi : 10.1111/j.1356-9597.2004.00710.x . PMID 15009091 . S2CID 23980129 .
Abbady AQ, Bronner C, Trotzier MA, Hopfner R, Bathami K, Muller CD, Jeanblanc M, Mousli M (grudzień 2003). „Ekspresja ICBP90 jest obniżona w komórkach Jurkat indukowanych apoptozą”. Roczniki Akademii Nauk w Nowym Jorku . 1010 (1): 300–3. Bibcode : 2003NYASA1010..300A . doi : 10.1196/annals.1299.052 . PMID 15033738 . S2CID 32581931 .
Brandenberger R, Wei H, Zhang S, Lei S, Murage J, Fisk GJ, Li Y, Xu C, Fang R, Guegler K, Rao MS, Mandalam R, Lebkowski J, Stanton LW (czerwiec 2004). „Charakterystyka transkryptomu wyjaśnia sieci sygnalizacyjne, które kontrolują wzrost i różnicowanie ludzkich komórek ES”. Biotechnologia przyrody . 22 (6): 707–16. doi : 10.1038/nbt971 . PMID 15146197 . S2CID 27764390 .
Trotzier MA, Bronner C, Bathami K, Mathieu E, Abbady AQ, Jeanblanc M, Muller CD, Rochette-Egly C, Mousli M (czerwiec 2004). „Fosforylacja ICBP90 przez kinazę białkową A zwiększa ekspresję topoizomerazy IIalfa”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 319 (2): 590–5. doi : 10.1016/j.bbrc.2004.05.028 . PMID 15178447 .
Unoki M, Nishidate T, Nakamura Y (październik 2004). „ICBP90, cel E2F-1, rekrutuje HDAC1 i wiąże się z metylo-CpG poprzez swoją domenę SRA” . Onkogen . 23 (46): 7601–10. doi : 10.1038/sj.onc.1208053 . PMID 15361834 .
Abbady AQ, Bronner C, Bathami K, Muller CD, Jeanblanc M, Mathieu E, Klein JP, Candolfi E, Mousli M (sierpień 2005). „Szlak TCR obejmuje regulację w dół genu ICBP90 poprzez miejsca wiązania E2F” . Farmakologia biochemiczna . 70 (4): 570-9. doi : 10.1016/j.bcp.2005.05.012 . PMID 15964557 .
Jeanblanc M, Mousli M, Hopfner R, Bathami K, Martinet N, Abbady AQ, Siffert JC, Mathieu E, Muller CD, Bronner C (listopad 2005). „Gen siatkówczaka i jego produkt są kierowane przez ICBP90: kluczowy mechanizm przejścia G1 / S podczas cyklu komórkowego” . Onkogen . 24 (49): 7337–45. doi : 10.1038/sj.onc.1208878 . PMID 16007129 .
Jenkins Y, Markovtsov V, Lang W, Sharma P, Pearsall D, Warner J, Franci C, Huang B, Huang J, Yam GC, Vistan JP, Pali E, Vialard J, Janicot M, Lorens JB, Payan DG, Hitoshi Y (grudzień 2005). „Krytyczna rola aktywności ligazy ubikwitynowej UHRF1, jądrowego białka palca RING, we wzroście komórek nowotworowych” . Biologia molekularna komórki . 16 (12): 5621–9. doi : 10.1091/mbc.E05-03-0194 . PMC 1289407 . PMID 16195352 .
Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, Ota T, Nishikawa T, Yamashita R, Yamamoto J, Sekine M, Tsuritani K, Wakaguri H, Ishii S, Sugiyama T, Saito K, Isono Y, Irie R, Kushida N, Yoneyama T , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (styczeń 2006 ). „Zróżnicowanie modulacji transkrypcji: identyfikacja i charakterystyka na dużą skalę przypuszczalnych alternatywnych promotorów ludzkich genów” . Badania genomu . 16 (1): 55–65. doi : 10.1101/gr.4039406 . PMC 1356129 . PMID 16344560 .
Beausoleil SA, Villén J, Gerber SA, Rush J, Gygi SP (październik 2006). „Podejście oparte na prawdopodobieństwie do wysokoprzepustowej analizy fosforylacji białek i lokalizacji miejsca”. Biotechnologia przyrody . 24 (10): 1285–92. doi : 10.1038/nbt1240 . PMID 16964243 . S2CID 14294292 .
Muto M, Fujimori A, Nenoi M, Daino K, Matsuda Y, Kuroiwa A, Kubo E, Kanari Y, Utsuno M, Tsuji H, Ukai H, Mita K, Takahagi M, Tatsumi K (listopad 2006). „Izolacja i charakterystyka nowego ludzkiego genu podatności na promieniowanie, NP95”. Badania promieniowania . 166 (5): 723–33. Bibcode : 2006RadR..166..723M . doi : 10.1667/RR0459.1 . PMID 17067204 . S2CID 85418126 .