Wirus brunatnej smugi manioku
| Wirus brunatnej smugi manioku | |
|---|---|
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Rybowiria |
| Królestwo: | Orthornawirusy |
| Gromada: | Pisuviricota |
| Klasa: | Stelpaviricetes |
| Zamówienie: | Patatawirusy |
| Rodzina: | Potyviridae |
| Rodzaj: | Ipomowirus |
| Gatunek: |
Wirus brunatnej smugi manioku
|
Wirus brunatnej smugi manioku to gatunek wirusów RNA o dodatniej nici z rodzaju Ipomovirus i rodziny Potyviridae , który infekuje rośliny. Wirusy członkowskie są wyjątkowe pod względem indukcji wiatraczków lub ciał inkluzyjnych w kształcie zwojów w cytoplazmie zakażonych komórek. Cylindryczne ciałka inkluzyjne obejmują agregacje białek helikazy kodowanych przez wirusy. Uważa się, że te ciałka inkluzyjne są miejscami replikacji i składania wirusów, co czyni je ważnym czynnikiem w cyklu życiowym wirusa. Wirusy zarówno z gatunku wirusa brunatnej smugi manioku , jak i ugandyjskiego wirusa brunatnej smugi manioku (UCBSV), prowadzą do rozwoju choroby brunatnej smugi manioku (CBSD) w roślinach manioku.
Historia
Wirus brunatnej smugi manioku (CBSV) został po raz pierwszy opisany na dawnym terytorium Tanganiki w Afryce Wschodniej, obecnie Tanzanii, 70 lat temu. Epidemia wirusa endemicznego rozprzestrzeniła się na wschodnioafrykańskie obszary uprawy manioku przybrzeżnego, od południowej Kenii, przez Tanzanię, aż po rzekę Zambezi w Mozambiku. Maniok, bulwiasta, bogata w skrobię roślina ( Manihot esculenta ) od wielu lat pozostaje podstawowym pożywieniem w krajach Afryki Subsaharyjskiej i jest podstawowym źródłem pożywienia dla wielu rodzin. Utrata takich upraw ma duży wpływ na źródła pożywienia i stabilność ekonomiczną, jednak rozmiaru strat nie można w pełni określić, dopóki nie zostaną zebrane plony. Przenoszenie jest najczęściej przypisywane mączlikom (dwa gatunki mączlików, Bemisia afer (Priesner & Hosny) i Bemisia tabaci (Gennadius)). Rozprzestrzenianie się choroby może być szybkie, co skutkuje częstością przekraczającą 50% w niektórych regionach przybrzeżnych Tanzanii i Mozambiku. CBSV i inne pokrewne szczepy wirusów są odpowiedzialne za straty w wysokości do 100 milionów USD każdego roku w Afryce z powodu niszczenia upraw.
Wirusologia
Struktura
.jpg)
Uważa się, że CBSV jest wirusem bezotoczkowym z otoczką białkową kapsydu, która jest najbardziej podobna do tej z ipomowirusa, SPMMV (łagodny wirus plamistości słodkiego ziemniaka ). Stwierdzono, że podobnie jak SPMMV, CBSV ma większe niż przeciętne białka otoczki o wielkości około 45 kDa.
Genom
.jpg)
Podobnie jak wszyscy członkowie rodziny Potyviridae , wirus brunatnej smugi manioku ma dodatni genom jednoniciowego RNA. Strukturalnie wirusy z tej rodziny są liniowe, niesegmentowane, mają symetrię helikalną. Zmierzono, że długość genomu CBSV wynosi od 8900 do 10818 nukleotydów. Jest to charakterystyczne dla średniej długości genomu wśród potyviridae, która może wynosić od 9,3 do 10,8 kb. Różnorodność genetyczna na poziomie nukleotydów wśród izolatów wirusa CBSV może wynosić od 79,3 do 95,5%, co wskazuje, że wirus ma większą różnorodność genetyczną niż inne podobne szczepy potyviridae lub CBSV. Genom Potyvirus jest jednoczęściowy, co oznacza, że genom składa się z pojedynczej cząsteczki kwasu nukleinowego, a nie podzielonej na wiele części.
Cykl replikacji
Po wejściu wirusa do komórki gospodarza, wirus odkrywa swoją zewnętrzną powłokę białkową i uwalnia wirusowe RNA do cytoplazmy komórki gospodarza. CBSV jest wirusem jednoniciowego RNA (ssRNA(+)), dlatego wirus musi wykorzystywać maszynerię komórki gospodarza do translacji ssRNA(+) na poliproteinę, która następnie może być przetwarzana przez wirusowe proteazy w celu wytworzenia polimerazy RNA zależnej od RNA (RdRp ) i inne białka strukturalne. Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie, gdzie z genomowego ssRNA(+) powstaje dsRNA. Następnie dsRNA jest replikowane w celu dostarczenia mRNA i nowego ssRNA(+), które mogą następnie albo przejść przez cykl ponownie w celu replikacji, albo zostać użyte później. Dzięki temu nowo wytworzonemu mRNA/ssRNA(+) wirus może następnie gromadzić się w cytoplazmie. Białko P3N-PIPO, białko ruchu, może pomóc w zainicjowaniu ruchu i transferu między komórkami.
Przenoszenie
Wiadomo, że potywirusy są przenoszone przez roztocza i mszyce. Wcześniejsze badania sugerowały, że CBSV jest przenoszony przez owady, w szczególności mączliki. Naukowcy wykorzystali dwa specyficzne gatunki mączlików, Bemisia afer (Priesner & Hosny) i B. tabaci (Gennadius), do eksperymentalnego przetestowania szybkości transmisji. Stwierdzono, że B. tabaci jest bardziej skutecznym przekaźnikiem wirusa. Wykazano, że wskaźniki infekcji korelują ze szczytem populacji mączlików w kwietniu i maju. W latach 2002-2003 w Tanzanii obserwowano niewielką liczbę mączlików, a także odnotowano niewielką liczbę CBSD. Podobnie w lutym i marcu 2004 r., kiedy liczba mączlików gwałtownie wzrosła, nastąpiło gwałtowne rozprzestrzenienie CBSD. Badania laboratoryjne sugerują jednak, że CBSV jest słabo przenoszony przez B. tabaci i wskazują, że wysokie wskaźniki infekcji na polach uprawnych można przypisać patogenom przenoszonym przez cięcie.
Choroby towarzyszące
Wirus brunatnej smugi manioku , jako potywirus, sprzyja rozwojowi chorób i innych złych skutków w życiu roślin, szczególnie w zdrewniałym krzewie manioku. Zarówno wirus brunatnej smugi manioku , jak i podobny ugandyjski wirus brunatnej smugi manioku (UCBSV), prowadzą do rozwoju choroby brunatnej smugi manioku (CBSD) w roślinach manioku. W zakażonych roślinach dość często stwierdza się, że zostały one jednocześnie zakażone zarówno CBSV, jak i UCBSV. Choroba ta jest głównym źródłem utraty upraw manioku w Afryce Subsaharyjskiej.
Choroba objawia się na wiele sposobów w całej strukturze rośliny. Najczęstszym objawem tej choroby są martwicze zmiany miejscowe obecne w wielu miejscach na całej roślinie. W tkankach spichrzowych korzeni bulwiastych zmiany martwicze pojawiają się na roślinie w postaci brązowych i suchych plam. Rośliny dotknięte CBSD mogą również wykazywać objawy na swoich liściach. CBSD zwykle obserwuje się w dojrzałych lub prawie dojrzałych liściach, ale nie wpływa na rozwijające się lub niedojrzałe liście. Objawy te są często związane z mniejszymi nerwami liści, w tym rodzajem pierzastej martwicy wzdłuż nerwów, a także plamistej żółtej chlorozy. Objawy różnią się w zależności od ciężkości zakażenia, aw najcięższych przypadkach zmiany mogą powodować obumieranie uśpionych pąków pachowych. Śmierć tych pąków może spowodować śmierć całej gałęzi rośliny.
Ostatnie ogniska
Najnowsza aktywność tego wirusa nie została szczegółowo odnotowana. Najnowsze zapisy dotyczące jego aktywności wskazują, że nadal powoduje on rozległe infekcje na obszarach wschodniego wybrzeża Afryki. Te obszary wzdłuż wybrzeża Oceanu Indyjskiego w Afryce obejmują wiele obszarów, w których infekcje utrzymywały się przez długi czas w Afryce Subsaharyjskiej, takich jak Tanzania i Kenia. Najnowsze przypadki wykazały odejście od schematu infekcji na niskich wysokościach na obszarach poniżej 1000 metrów nad poziomem morza. Najnowsze infekcje rozgałęziły się w Ugandzie i Demokratycznej Republice Konga, gdzie poziom wysokości wynosi od 1200 do 1500 metrów nad poziomem morza. Te nowe obszary infekcji nie były wcześniej uważane za zagrożone.
Strategie profilaktyki i antywirusowe
Zebrano dowody sugerujące, że poprzez wyciszanie RNAi można uzyskać ochronę krzyżową przed różnorodnym zakresem izolatów wirusa powodujących CBSD. Konserwatywny gen CP, pełniący wiele funkcji w cyklu życiowym CBSV, został użyty jako transgen będący przedmiotem zainteresowania. Zaprojektowano trzy różne konstrukty RNAi, aby celować w FL, N-koniec i C-koniec genu UCBSV-CP: konstrukt FL-CP wykazujący najwyższy poziom ochrony. Podsumowując, badanie wykazało istotną dodatnią korelację między obecnością siRNA a ochroną wirusową przed UCBSV. Negatywną wadą tego podejścia przeciwwirusowego jest to, że RNAi jest wysoce specyficzny względem sekwencji. Wirusy o ponad 10% różnorodności nukleotydów wymagają opracowania konstruktu RNAi z wieloma fragmentami z różnych gatunków wirusów. Konstrukt wykonany z tak dużych fragmentów genów może być bardzo niestabilny podczas procedur klonowania i transformacji. Jednak badanie obejmowało dwie transgeniczne linie roślin, które pozostały całkowicie odporne na infekcję wirusową w stosunku do sześciu unikalnych izolatów zarówno UCBSV, jak i CBSV. Transgeniczne linie manioku RNAi FL-CP również doświadczyły 100% odporności po zaszczepieniu próbkami manioku zakażonego UCBSV w porównaniu z nietransgenicznymi liniami kontrolnymi, które zostały w 100% zakażone UCBSV w okresie 60 dni. Na polach rośliny bezobjawowe często przenoszą wirusa i służą jako źródło przenoszenia za pomocą wektorów mączlików lub sadzonek łodyg. Jednak w badaniu zebrano również dane RT-PCR, które sugerowały, że wszystkie rośliny bezobjawowe również nie miały wykrywalnych poziomów UCBSV.