Wirus mopa ziemniaczanego
Wirus mopa ziemniaczanego | |
---|---|
Klasyfikacja wirusów | |
(nierankingowe): | Wirus |
królestwo : | Rybowiria |
Królestwo: | Orthornawirusy |
Gromada: | Kitrinoviricota |
Klasa: | Alsuviricetes |
Zamówienie: | Martelliwirusy |
Rodzina: | Virgaviridae |
Rodzaj: | Pomowirus |
Gatunek: |
Wirus mopa ziemniaczanego
|
Wirus mopa ziemniaczanego (PMTV) jest wirusem chorobotwórczym dla roślin przenoszonym przez wektor Spongospora subterranea , który atakuje ziemniaki. PMTV należy do rodziny Virgaviridae i rodzaju Pomovirus ( wirus Po tato mo p-top). Wirus został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1966 roku przez Calverta i Harrisona w Wielkiej Brytanii, a obecnie występuje w wielu innych regionach uprawy ziemniaków na świecie, w tym w USA, Kanadzie, Chinach, Pakistanie, Japonii, krajach Ameryki Południowej i wielu częściach Europy. Stwierdzono, że wiele systemów zarządzania chorobami jest nieskutecznych przeciwko wirusowi, chociaż połączenie warunków sanitarnych i kontrolki wektorowe wydają się działać dobrze.
Gospodarze i objawy
Jak sama nazwa wskazuje, głównym żywicielem jest ziemniak; jednak wirus ten atakuje również niektóre pospolite rośliny warzywne i chwasty. Niektóre z nich to pomidor, czarna psiankowata, ćwiartki jagnięce i mielona wiśnia. Głównymi żywicielami wirusa mopa ziemniaczanego są rośliny Solanaceae i Chenopodiaceae . Ziemniaki zainfekowane przez PMTV zazwyczaj mają wewnątrz puste, martwicze plamy. Wirus ten wykazuje różne objawy w Europie; na przykład na zainfekowanych roślinach zwykle pojawiają się ciemnobrązowe nekrotyczne łuki, które odbarwiają miąższ bulwy (objawy te są bardzo podobne do objawów powodowanych przez wirusa mozaiki lucerny ). Rośliny niewykazujące objawów PMTV mają tendencję do wytwarzania większych ilości porażonych bulw, jeśli pochodzą od roślin, które wykazywały objawy na liściach w poprzednim roku.
Cykl chorobowy
Zarodniki , w których przenosi się PMTV, mogą żyć w glebie do 18 lat, zapewniając wirusowi długi okres przeżycia. Krytyczny okres dla zakażenia S. subterranea , a co za tym idzie PMTV, przypada na wcześniejszy etap cyklu wzrostu ziemniaka, podczas formowania stolonów i zawiązywania bulw , który trwa 3–4 tygodnie. Cykl chorobowy PMTV rozpoczyna się od wejścia wirusa do komórki rośliny żywicielskiej i rozłożenia jej kapsydu w celu uwolnienia wirusowego RNA do komórki. Jako pomowirus , PMTV wykorzystuje maszyny zakładu gospodarza replikacja i translacja , które są zgodne z modelami RNA o dodatniej nici. Po replikacji wirusowego RNA i białek kapsydu w cytozolu , wirus ponownie się składa i opuszcza komórkę, aby zainfekować inne komórki. Ponieważ jest przenoszony przez protisty , zwykle pojawia się w chłodniejszych i bardziej wilgotnych porach roku. [ potrzebne źródło ]
Stwierdzono, że naturalnie występujący wirus ma działanie ogólnoustrojowe na Nicotiana benthamiana. Kiedy jednak wyciszono gen odpowiedzialny za TRIPLE GENE BLOCK1 (TGB1), który jest białkiem czynnika ruchu, ogólnoustrojowe przemieszczanie się wirusa zostało zahamowane. Wirus przemieszcza się przez ksylem , infekując rośliny systemowo, ale może również rozprzestrzeniać się lokalnie poprzez przemieszczanie się z komórki do komórki. W roślinach żywicielskich zakażone tkanki obejmują zarówno liście, jak i cytoplazmę. Wykazano, że nasiona zakażone PMTV są sadzone, tylko częściowo infekują kolejne pokolenia roślin, co wskazuje, że jego wektor, S. subterranea jest bardzo ważny dla transmisji.
Środowisko
Wektorem PMTV, S. subterranea , jest śluzowiec, o którym wiadomo, że powoduje parch proszkowaty, który sprzyja mokrym i wilgotnym warunkom, szczególnie słabo osuszonej glebie. W rzeczywistości choroba ta nie występuje często na obszarach z mniej niż 30 cali deszczu rocznie. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wzrasta na obszarach, na których rocznie spada ponad 45 cali deszczu. Takie wilgotne środowisko ułatwia zoospor wektora do miejsc infekcji (korzenie i bulwy ). Uważa się, że rozwój choroby parcha prawdziwego nasila się, gdy wysoka wilgotność gleby stopniowo wysycha, ponieważ zwiększa to kiełkowanie zoospor. S. subterranea preferuje bardziej kwaśną glebę, w zakresie pH od 4,7 do 7,6. S. subterranea rozwija się w umiarkowanych warunkach, od 52 do 75 stopni Fahrenheita, przy czym optymalna temperatura do zakażenia wektorem wynosi 60 stopni.
Niektóre praktyki rolnicze mogą również sprzyjać rozwojowi chorób. Na przykład zwiększone stosowanie azotanowy lub amonowy zwiększa częstość występowania i ostrość parcha prawdziwego, powodowanego przez wektor PMTV S. subterranea . Może to wynikać z faktu, że nawożenie wzmaga wzrost korzeni, co zapewnia większą ilość tkanki, która może zostać zainfekowana. [ potrzebne źródło ]
Kierownictwo
Zabiegi chemiczne do stosowania w terenie przeciwko wirusom nie są obecnie dostępne. Dotyczy to zwłaszcza ziemniaków, ponieważ po zarażeniu wirusem pozostaną one zainfekowane do końca życia. Dlatego metody zapobiegawcze są bardziej opłacalnymi opcjami. Obejmuje to takie metody, jak hodowla odporności , zarządzanie wektorami i higiena upraw.
Hodowla odporności lub wytwarzanie roślin, które są genetycznie odporne na infekcje patogenami, to kolejna badana opcja. Udowodniono, że wytwarzanie roślin odpornych na wektory jest w dużej mierze nieskuteczne w przypadku PMTV. Wynika to z faktu, że rośliny muszą mieć odporność na S. subterranea w bulwach , korzeniach i rozłogach , aby całkowicie oprzeć się infekcji wektorem i wirusem . Jednak do tej pory ziemniaki były produkowane z odpornymi bulwami, ale wrażliwymi korzeniami. Chociaż hodowla odpornościowa nie przyniosła jeszcze korzyści dostępnym na rynku odmianom PMTV, w trwających badaniach uzyskano pewne obiecujące wyniki. Obecnie dostępnych jest kilka częściowo odpornych odmian upraw komercyjnych. Przykładem jest NY99, linia hodowlana, która wykazała niską częstość występowania bulw zakażonych PMTV. Hodowla oporności, jeśli się powiedzie, uniemożliwi wirusowi rozpoczęcie patogenezy .
Zarządzanie firmą Vector koncentruje swoje wysiłki na zmniejszeniu poziomu S. subterranea w glebie jako sposobie walki z wirusem. Wykazano , że zabiegi doglebowe, takie jak fungicydy zawierające fluazynam , są częściowo skuteczne w zmniejszaniu liczby żywotnych zarodników S. subterranea , które mogą kiełkować w zoospory . Inną formą zarządzania wektorami jest płodozmian z kapustnymi i bieluniem (chwastami). Okazało się, że rotacja z tymi roślinami wytwarza niskie poziomy S. subterranea w glebie.
Właściwą higienę upraw uzyskuje się poprzez sadzenie sadzeniaków kwalifikowanych. Kluczowe jest, aby te sadzeniaki pochodziły z obszarów produkcyjnych, które nie miały wcześniejszego kontaktu ani z nosicielem, ani z samym wirusem. Dalszą redukcję ryzyka można osiągnąć poprzez odpowiednie odkażanie wszystkich maszyn, które miały kontakt z glebą i resztkami roślinnymi.
Znaczenie
S. subterranea pierwszy odnotowano w Wielkiej Brytanii w 1966 r., a następnie w Stanach Zjednoczonych w 2002 r. Jednak wektor istnieje już od ponad 150 lat, po raz pierwszy odkryto go w Niemczech w 1841 r. po raz pierwszy odkryto w USA w 1913 r. [ potrzebne źródło ]
PMTV może prowadzić do bardzo znacznych strat w plonach ziemniaków. Na przykład badanie przeprowadzone na sadzeniakach szkockich wykazało spadek plonów aż o 67%. Wirus powoduje również zrosty i martwicę miąższu bulw . Objawy te to głównie wady morfologiczne, które dają nieestetyczne ziemniaki, które spotykają się z odrzuceniem komercyjnym ze strony przetwórców i pakowaczy. Jeśli okaże się, że ziemniaki eksportowane do innych krajów są zakażone, może to negatywnie wpłynąć na handel produktami rolnymi. Na przykład Maine zostało poddane kwarantannie z powodu dość niedawnych epidemii. Oprócz strat ekonomicznych obecność PMTV może również negatywnie wpłynąć na reputację kraju (lub regionu, stanu lub gospodarstwa) w zakresie innego eksportu. [ potrzebne źródło ]
Genom
PMTV jest wirusem (+)ssRNA z trójdzielnym genomem. Najdłuższy segment PMTV, RNA-rep, koduje zależne od RNA polimerazy RNA i podjednostki replikazy. Drugi segment, RNA-CP, koduje białko otoczki wirusa (CP) i CP-RT lub mniejszy CP, który jest wytwarzany przez translacyjne odczytanie kodonu stop CP. Trzeci segment, RNA-TGB, koduje potrójny blok genów białek ruchu , TGB1, TGB2, TGB3 i białko 8K, które jest wirusowym supresorem wyciszania RNA .
Patogeneza
Wektorem PMTV jest protista , S. subterranea . Gdy S. subterranea infekuje korzenie ziemniaków, wirus uzyskuje dostęp do komórek korzeniowych i zaczyna osiedlać się w roślinie. Przejmując kontrolę nad maszynerią komórkową komórki, wirus może się replikować. Następnie wirus przenosi się na więcej komórek ziemniaka i rozprzestrzenia się ogólnoustrojowo w roślinie. Ogólnoustrojowy ruch PMTV jest w dużej mierze ułatwiony przez białko o nazwie TRIPLE GENE BLOCK1 (TGB1), które ma wewnętrzną domenę pobudzającą transport wirusa do sąsiednich komórek oraz N- końcowy domena używana do podróży długodystansowych (systemowych). Ta domena N-końcowa TGB1 okazała się obiecująca jako cel ograniczania ogólnoustrojowej infekcji patogenem N. benthamiana , ponieważ infekcja ogólnoustrojowa wymaga interakcji między cząsteczką zwaną importyną-a w roślinie żywicielskiej a domeną N-końcową. Spośród trzech o dodatnim sensie, używanych przez PMTV, istnieje jedna myśl, która koduje białko czynnika wirulencji . Pozostałe dwie cząsteczki kodują polimerazę i białko płaszcza z których oba są niezbędne do przetrwania wirusa. RNA-TGB to gen z 4 otwartymi ramkami odczytu (ORF); pierwsze trzy nakładające się ORF tworzą obszar zwany potrójnym blokiem genowym. Te 3 bloki ramek kodują podstawowe białka czynnika ruchu, które ułatwiają ruch między komórkami. Czwarta ORF koduje inne białko bogate w cysteinę , które zwiększa zjadliwość i ma pewne działanie tłumiące RNA .