Choroby wirusowe ziemniaka

Wygląd rośliny ziemniaka dotkniętej wirusem.

Wirusowe choroby ziemniaka to grupa chorób wywoływanych przez różne typy wirusów , które atakują uprawy ziemniaka na całym świecie i chociaż nie wpływają na zdrowie ludzi ani zwierząt, ponieważ są wirusami infekującymi tylko warzywa, są corocznie źródłem dużych strat ekonomicznych. Zgłoszono około 28 wirusów infekujących uprawy ziemniaka. Jednak wirus X ziemniaka ( PVX ), wirus Y ziemniaka ( PVY ) i wirus liściozwoju ziemniaka ( PLRV ) to najważniejsze wirusy na świecie. Niektóre inne mają znaczenie gospodarcze tylko w niektórych regionach. Tak jest w przypadku wirusa ziemniaka M ( PVM ) w niektórych krajach azjatyckich i europejskich.

Dodatkowym problemem jest koinfekcja dwóch lub więcej wirusów na tych samych roślinach. W rzeczywistości, wspólne występowanie PVX i PVY , lub jednego lub obu z PLRV lub wirusem ziemniaka A ( PVA ), powoduje znacznie poważniejsze objawy niż osobna infekcja każdego z nich. Wielkość strat ekonomicznych związanych z tym efektem synergistycznym zależy od typów wchodzących w interakcje wirusów, ich odpowiednich ras, ich interakcji z odmianą ziemniaka żywiciela, zaangażowanych wektorów wirusowych i środowiska.

Choroby wywoływane przez wirusy są jednym z głównych czynników ograniczających uprawę ziemniaków na całym świecie, nie tylko ze względu na natychmiastowe szkody, jakie mogą wyrządzić, ale także dlatego, że ich skutki kumulują się w czasie. Ponieważ ziemniak jest gatunkiem rozmnażanym bezpłciowo, wirusy obecne w danej roślinie są przekazywane następnemu pokoleniu klonów poprzez kawałki bulw używane do namnażania. W nowym pokoleniu nowe wirusy tego samego lub innego gatunku mogą być dodawane do istniejących, zwiększając miano wirusa w tych roślinach. To nagromadzenie wirusów odpowiada głównie za tzw. stopniową degenerację odmian ziemniaka, czego konsekwencją jest stopniowy spadek wigoru i plonu plonu oraz wzrost strat jakościowych na skutek skrócenia możliwego okresu przydatności do spożycia bulw po zbiorze.

Większość wirusów ziemniaka można rozpoznać po obecności charakterystycznych objawów, takich jak mozaikowe wzory na liściach, karłowatość roślin oraz deformacje liści i bulw . Jednak objawy te nie zawsze objawiają się w wyniku interakcji między zaangażowanym wirusem (wirusami), odmianą ziemniaka i środowiskiem (żyzność gleby, klimat lub wiek, w którym roślina jest zakażona, wśród wielu innych zmiennych). Z tego powodu w ostatnich latach do diagnozowania i charakteryzowania wirusów atakujących rośliny uprawne stosuje się serologiczne i molekularne techniki wykrywania w celu podjęcia najbardziej odpowiednich środków zwalczania.

Poniżej przedstawiono opis kilku chorób wirusowych upraw ziemniaka, ich objawy i możliwości zwalczania.

Myzus persicae , mszyca , która może przenosić wirusy w uprawach ziemniaków.

Główne wirusy

Wirus liściastego ziemniaka (PLRV)

Wirus liściozwoju ziemniaka ( PLRV ), znany również jako „liść” lub „żółty karłowatość”, jest luteowirusem ograniczonym do łyka , przenoszonym przez mszyce , z których jednym z najważniejszych wektorów jest mszyca brzoskwiniowa ( Myzus persicae ) . Wirus ten potrzebuje od 20 do 30 minut, aby zostać przejęty i od 24 do 48 godzin, aby został przeniesiony przez mszyce, ponieważ musi on przedostać się do owada i ponownie wydostać się przez gruczoły ślinowe. Objawy PLRV u ziemniaka obejmują charakterystyczny wyprostowany pokrój i klasyczne „wewnętrzne” zwijanie blaszek liściowych, które nadają wirusowi jego nazwę. Ponadto można uwidocznić chlorozę (tj. żółknięcie) lub zaczerwienienie liści i nekrotyczne plamy wzdłuż nerwów liściowych spowodowane obumieraniem komórek łyka . Zmienia się również konsystencja lub tekstura liści, ponieważ stają się one bardziej skórzaste . Zmniejszona wysokość roślin (objaw zwany „karłowatością”) i martwica siatkowa bulw uzupełniają repertuar objawów wykazywanych przez rośliny ziemniaka dotknięte przez PLRV .

Ponieważ pozyskiwanie, przenoszenie i rozpowszechnianie PLRV wymaga kilku dni, stosowanie insektycydów w celu wyeliminowania wektorów owadów może być skuteczne jako środek zwalczania. Stosowanie bulw wolnych od wirusów ma fundamentalne znaczenie dla uzyskania zdrowych plonów. Podczas uprawy usuwanie roślin wykazujących objawy pomaga zapobiegać rozprzestrzenianiu się PLRV . Ponadto wczesne zbieranie bulw może pomóc w zapobieganiu infekcji w dalszej części sezonu. Wirus nie rozprzestrzenia się ani nie jest przenoszony mechanicznie.

Mozaiki

W patologii roślin „ mozaika ” jest objawem charakterystycznym dla wielu wirusów, w których chore liście wykazują nieokreślone ciemnozielone sektory na przemian z jaśniejszymi sektorami, od jasnozielonego do żółtego. Objawy mozaiki liści ziemniaka mogą być spowodowane przez różne wirusy pojedynczo lub w połączeniu. Niektóre z nich to wirus ziemniaka X ( PVX ), wirus ziemniaka S ( PVS ) i wirus ziemniaka M ( PVM ), a także PVY i PVA .

W zależności od wariantu wirusa i rozważanej odmiany ziemniaka, PVX może obniżyć plon bulw o ponad 10%, co czyni go jednym z najważniejszych wirusów ziemniaka po PLRV . Jest przenoszona przez zainfekowane bulwy i przez kontakt; nie jest przenoszony przez mszyce. Charakterystycznym objawem PVX jest łagodna mozaika liści (tj. zmiany zabarwienia liści nie są zaakcentowane) i często jest utajona (tj. roślina jest zakażona, ale nie wykazuje objawów). Bardziej zjadliwe warianty PVX wirus może powodować cięższe objawy, takie jak zwijanie się liści i nekroza niektórych obszarów liści, a także mozaikę. Z drugiej strony niektóre odmiany ziemniaka są nadwrażliwe na niektóre warianty wirusa i reagują na infekcję martwicą wierzchołkową, czyli obumieraniem wierzchołka rośliny.

PVS jest dość rozpowszechnionym wirusem i generalnie powoduje łagodne objawy. Rośliny dotknięte PVS nie wykazują znacznego zmniejszenia plonów. Przenoszona jest przez porażone bulwy, kontaktowo, aw niektórych wariantach także przez mszyce. PVS jest zwykle utajona, chociaż niektóre odmiany wykazują miękką mozaikę lub słabsze kolorowe paski na żyłach po zakażeniu tym wirusem. Odmiany bardziej podatne na PVS reagują silnym brązowieniem (liście stają się bardziej czerwone), chlorotycznymi plamami, które później stają się nekrotyczne, a nawet opadaniem liści (objaw zwany defoliacją ).

PVM jest mniej rozpowszechnionym wirusem niż te wymienione powyżej i niewiele wiadomo na temat jego wpływu na plony. Utrwala się przez zainfekowane bulwy i jest przenoszona przez kontakt i mszyce. Wirus pozostaje w stanie uśpienia u niektórych odmian, ale u odmian najbardziej podatnych powoduje łagodną do ciężkiej mozaikę i deformacje liści. W pewnych warunkach środowiskowych objawy mogą być bardziej nasilone, ponieważ rośliny mogą rozwinąć martwicę ogonków liściowych i nerwów liściowych .

PVX , PVS i PVM są kontrolowane przez selekcję klonalną podczas namnażania bulw nasiennych, tj. przez obserwację, wyrywanie i odrzucanie tych roślin, które wykazują objawy wirusozy podczas ich uprawy. To odrzucanie jest skuteczne tylko wtedy, gdy objawy są oczywiste; jest prawie bezużyteczny w przypadkach, w których infekcja jest utajona. Istnieją odmiany z genetyczną odpornością na PVX .

Andyjski wirus plamistości ziemniaka i utajony wirus andyjski ziemniaka

Andyjski wirus pstrości ziemniaka ( APMV ) i andyjski utajony wirus ziemniaka ( APLV ) to dwie powszechne choroby wirusowe na obszarach uprawy ziemniaków na płaskowyżu andyjskim w Peru , Boliwii i Argentynie . Oba są przenoszone przez kontakt i przez wektory owadów. W przeciwieństwie do poprzednich wirusów wektorami w tych dwóch przypadkach nie są mszyce, ale chrząszcze . APMV zwykle powoduje łagodne lub silne cętkowanie (nieregularne rozmieszczenie ciemnych i jasnych obszarów na liściach). Odmiany bardziej wrażliwe na tego wirusa mogą reagować na porażenie martwicą wierzchołków, deformacją liści, karłowatością i/lub opóźnionym wschodem. APLV jest zwykle uśpiony, ale często powoduje chlorozę lub miękkie mozaiki i szorstkość liści. APLV jest przenoszony przez „chrząszcza ziemniaczanego” ( Epitrix sp.), podczas gdy APMV jest przenoszony przez „chrząszcza zielonolistnego” ( Diabrotica sp.). Oba wirusy są również przenoszone przez kontakt mechaniczny między roślinami. Względny wpływ obu wirusów na plony ziemniaka jest nieznany, chociaż spekuluje się, że wpływ APMV może być bardziej dotkliwy w przypadku podatnych odmian.

Najskuteczniejszym sposobem zwalczania obu wirusów jest selekcja klonalna podczas rozmnażania bulw nasiennych oraz wyrywanie i odrzucanie chorych roślin.

Wirus mopa ziemniaczanego

Wirus mopa ziemniaczanego ( PMTV ), znany również jako wirus karłowatości łodyg ziemniaka , jest powszechny w regionach uprawy o zimnym i wilgotnym klimacie, gdzie sprzyja rozprzestrzenianiu się wektora grzyba , Spongospora subterranea . Straty ekonomiczne spowodowane tym wirusem mogą być bardzo wysokie; odnotowano przypadki zmniejszenia plonów nawet o 25%. Ponadto takim stratom może towarzyszyć obniżenie jakości bulw, co powoduje, że bulwy nie nadają się do sprzedaży. Bulwy mogą zostać zainfekowane po posadzeniu, bezpośrednio z otaczającej gleby, w której żyje grzyb-wektor.

Główne objawy to tworzenie się na powierzchni bulw brązowych lub nekrotycznych, pierścieniowatych plam. Plamy te rozciągają się do bulwy jako nekrotyczne łuki. W kierunku środka tych nekrotycznych pierścieni zwykle występuje zgnilizna spowodowana wektorem grzybowym. Objawy na nadziemnych częściach roślin są wtórne, następujące po infekcji podziemnej i mogą być trojakiego rodzaju. Karłowatość łodyg („mop-top”, pochodzenie nazwy wirusa), jasnożółte plamy (zwane plamami „aucuba”), zwłaszcza na dolnych liściach i blade plamki w kształcie litery „V” na górnych liściach. Czasami tylko niektóre łodygi rośliny są zainfekowane, podczas gdy pozostałe łodygi pozostają zdrowe i bezobjawowe.

Po porażeniu i pojawieniu się objawów w nadziemnych częściach rośliny, na bulwach mogą pojawić się objawy wtórne, na które składają się deformacje, głębokie pęknięcia miąższu, drobne pęknięcia na powierzchni oraz brązowe pierścieniowate plamy na wierzchołkach bulw. rozłogi. Wirus przeżywa w glebie Spongospora i rozprzestrzenia się na inne obszary zarodników wektorów.

Jeśli chodzi o zwalczanie tej choroby, traktowanie zainfekowanej gleby fungicydami może zapobiec infekcji zdrowej uprawy poprzez wyeliminowanie wektora wirusa. Odrzucanie chorych roślin jest skutecznym środkiem zwalczania bardzo wrażliwych odmian.

Liść Aukuby

Widok powierzchniowy liścia Aucuba japonica . Rodzaj, kolor i rozmieszczenie żółtych plam na tym liściu doskonale opisują objawy różnych wirusów ziemniaka, stąd zbiorczo określa się je jako „liść aucuba”.

Różne wirusy powodują ten sam objaw na liściach porażonych roślin ziemniaka, który nazywa się „liścią aucuba”. Objaw ten polega na obecności jasnożółtych plam o różnej wielkości, które mogą pojawić się wraz z zażółceniem wokół nerwów. W niektórych przypadkach ulotki stają się całkowicie żółte. Objaw ten nazywany jest „liścią aucuba” lub po prostu „aucuba” ze względu na podobieństwo do normalnych liści gatunku Aucuba japonica . Konsekwencjami tych wirusów jest spadek plonów, aw niektórych przypadkach na jakość bulw może drastycznie wpłynąć obecność plam na bulwach, które mogą stać się nekrotyczne.

Wirusy, które zwykle wywołują te objawy u ziemniaka, to „ wirus mozaiki lucerny ” ( AMV ), wirus mozaiki aucuba ziemniaka ( PAMV ), pierścieniowa plamistość tytoniu ( TRSV ), czarna pierścieniowa plamistość ziemniaka ( PBRSV ) i pierścieniowa plamistość pomidora ( TBRV ). Znaczenie tych chorób, które na ogół występują w niskich temperaturach, zależy od wirusa wywołującego chorobę i odmiany ziemniaka.

Zwalczanie polega na odrzucaniu roślin z objawami podczas produkcji bulw nasiennych i stosowaniu środków chemicznych w celu zabicia wektora wirusa, co różni się w zależności od przypadku. Tak więc wektorami są mszyce w przypadku AMV i PAMV oraz nicienie w przypadku TFISV i TBRV .

Żółknięcie nerwów ziemniaka

Ta wirusoza jest dość częsta w niektórych krajach Ameryki Południowej . Najwyraźniej czynnikiem sprawczym jest wirus, jeszcze nie scharakteryzowany, przenoszony przez mączlika Trialeurodes vaporariorum . Objawy stają się widoczne natychmiast po zakażeniu i polegają na jasnym zażółceniu trzeciorzędowych nerwów liściowych. W miarę postępu choroby żyły wtórne i blaszka liściowa żółkną, czasami bez wpływu na żyły pierwotne, które pozostają zielone. Nie zgłoszono, aby dotknięte rośliny wykazywały inne objawy, takie jak karłowatość lub osłabienie. Jednak plon porażonych roślin może zostać zmniejszony nawet o 50%.

Stosowanie insektycydów w celu zwalczania wektora nie jest skuteczną metodą, ponieważ może nawet prowadzić do wzrostu zachorowalności, ponieważ dotyczy to również populacji owadów drapieżnych mączlika. Najbardziej użyteczną metodą zwalczania jest ograniczenie źródeł infekcji poprzez eliminację porażonych roślin ziemniaka na polu i wokół niego, a także Solanum nigrum i innych gatunków Solanum spokrewnionych z pomidorem , które mogą być rezerwuarami wirusa. Sukcesywna uprawa fasoli z ziemniakami nie powinny być praktykowane, ponieważ w tych warunkach populacje wektorów rosną. Sadzenie bulw sadzeniaków ziemniaka z obszarów wolnych od choroby pomaga zapobiegać rozprzestrzenianiu się choroby.

Metody kontroli

Zwalczanie wirusowych chorób ziemniaka opiera się na metodach zapobiegawczych, takich jak produkcja zdrowych (tzn. wolnych od wirusów) nasion oraz genetycznie kontrolowana odporność lub tolerancja. Jednak skuteczność obu metod zależy od istnienia czułych metod wykrywania lub diagnostyki. Metody te muszą być również proste i niedrogie, aby można je było rutynowo stosować na dużych obszarach upraw. Metody serologiczne, takie jak ELISA i hybrydyzacja kwasów nukleinowych lub PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy) oferują wszystkie te cechy i są obecnie szeroko stosowane podczas selekcji klonalnej do produkcji bulw nasiennych.

Produkcja zdrowych bulw nasiennych jest najczęściej stosowaną metodą zwalczania w hodowli ziemniaka. Przy obecnej technologii diagnostyki i mikrorozmnażania możliwe jest rozpoczęcie programu z całkowicie zdrowym materiałem uzyskanym w wyniku hodowli tkankowej i jego późniejsze namnażanie przez kolejne pokolenia unikając lub ograniczając reinfekcję.

Odporność genetyczna wprowadzona do odmian uprawnych pozwala rolnikowi na utrzymanie odmian wolnych od wirusów lub z niską częstością występowania wirusa przez większą liczbę namnażań wegetatywnych. Proces ten wymaga poszukiwania efektywnych genów odporności i włączenia ich do komercyjnie wyróżniających się genotypów. Możliwe było wykorzystanie genów ekstremalnej odporności do PVY i PVX tradycyjnymi metodami hodowlanymi. Ponadto możliwe było zidentyfikowanie genu oporności na rasę PVX w przyłączeniu Solanum sucrense . Sprawa PLRV jest bardziej złożony ze względu na poligeniczny charakter tolerancji. Jednak geny dla każdego z czynników tolerancji zostały zidentyfikowane w światowej plazmy zarodkowej ziemniaka .

Degeneracja odmian ziemniaka

Stosowanie bulw nasiennych z roślin zakażonych wirusem w kolejnych sezonach wegetacyjnych było powszechne w przeszłości i nadal jest powszechne w krajach rozwijających się. Takie zarządzanie prowadzi do degeneracji odmiany, która może skutkować spadkiem plonów o ponad 80%. Z drugiej strony rozwiązanie tego problemu pociąga za sobą wzrost kosztów produkcji roślinnej, ponieważ rolnik nie może wykorzystać wyprodukowanych przez siebie bulw jako materiału siewnego i musi szukać czystego (wolnego od wirusów) źródła nasion, które zwykle stanowi znaczną ilość całkowitego kosztu. Rolnicy europejscy obserwowani od początku XX wieku że bulwy nasienne z niektórych regionów produkowały więcej niż te z ich własnego regionu. W ten sposób rozpoczęła się komercyjna produkcja czystych nasion bulw w określonych regionach, działalność wysoce udoskonalona i utechniczniona w wielu krajach świata. W XVIII wieku, na długo przed poznaniem tego, co obecnie nazywamy wirusami, degenerację ziemniaka przypisywano jego powtarzającemu się rozmnażaniu bezpłciowemu. Z powodu tego przekonania sądzono, że rozmnażanie płciowe było konieczne do odmłodzenia i przywrócenia potencjału plonowania odmian. Przyczyna starzenia się nie była właściwa, ale metoda zwalczania wirusów poprzez krzyżowanie nowych odmian okazała się skuteczna, ponieważ wiele wirusów ziemniaka, takich jak PVX , PVY i PLRV , nie jest przenoszonych przez nasiona pochodzenia płciowego (tzw . ). Później jednak te nowe odmiany również ostatecznie uległy degeneracji, co wymagało ciągłego generowania nowych odmian. W rzeczywistości w niektórych regionach świata kawałki bulw nie są używane w komercyjnej produkcji ziemniaków, ale zamiast nich stosuje się nasiona pochodzenia płciowego. Strategia ta została po raz pierwszy zastosowana w Chinach w 1959 roku.

W związku z tym najbardziej ekonomiczne i skuteczne alternatywy zwalczania degeneracji ziemniaka są dokładnie takie same, jak te, które są niezbędne do zwalczania wirusów w uprawie: z jednej strony uzyskanie sadzeniaków wolnych od wirusów i innych patogenów poprzez mikrorozmnażanie lub uprawę in vitro ziemniaka odmian, az drugiej strony opracowywanie nowych, bardziej odpornych odmian uprawnych poprzez genetyczne udoskonalanie odporności na wirusy. Stosowanie odmian ziemniaka odpornych na wirusy zmniejsza również koszty produkcji, ponieważ rolnik może produkować własne nasiona przez kilka pokoleń.

in vitro i produkcja wolnych od wirusów bulw nasiennych

Jedną z najbardziej wymagających technologicznie roślin pod produkcję nasienną jest ziemniak. Jako roślina wieloletnia jest przez długi czas narażona na atak licznych organizmów chorobotwórczych, takich jak grzyby , bakterie i wirusy . Ponadto, w przeciwieństwie do innych głównych upraw, ziemniaki rozmnażają się wegetatywnie , jako klony, co gwarantuje stabilne, niezmienne namnażanie oryginalnego genotypu. Jednak bulwy pobrane z chorych roślin (szczególnie w przypadku wirusów) przenoszą chorobę na rośliny, które wytwarzają. Aby tego uniknąć, bulwa wykorzystywana jako materiał siewny musi być produkowana w warunkach ścisłej kontroli chorób, co zwiększa koszt materiału rozmnożeniowego, a tym samym ogranicza jego dostępność lub zwiększa koszty produkcji rolników.

Mikrorozmnażanie oferuje ekonomiczne rozwiązanie problemu obecności patogenów w sadzeniakach. Materiał wyjściowy stanowią rośliny ziemniaka wolne od jakichkolwiek wirusów. Kawałki łodyg z pączkiem są pobierane z tych roślin i hodowane in vitro . Pąki wytwarzają nowe łodygi i nowe pąki, które mogą inicjować kolejne cykle wzrostu. Taka strategia zapewnia wykładnicze zwielokrotnienie liczby początkowych jednostek propagacji. Po osiągnięciu pożądanej ilości, otrzymane rośliny przenoszone są na rozsadniki z glebą w szklarniach . Odpowiednia kontrola warunków środowiskowych i diagnostyka za pomocą zaawansowanych technik ( ELISA lub PCR ) zapewniają, że rośliny te są wolne od wirusów. Każdy z nich zakończy swój cykl produkując kilka małych bulw, które będą uprawiane na polu w kolejnym sezonie. Pierwsze bulwy otrzymane z małych in vitro nazywane są nasionami genetycznymi , przedbazowymi lub „ mikrobulwami ”.

Materiał przedbazowy jest następnie rozmnażany na polach współpracujących rolników, uzyskując zarejestrowany materiał siewny, który następnie jest ponownie wysiewany w celu uzyskania materiału siewnego, który, jeśli spełni wszystkie wymagania, zostanie certyfikowany przez służby państwowe. Jako przykład można również zapoznać się z regulacjami Narodowego Instytutu Nasion w Urugwaju.

Genetyka i hodowla pod kątem odporności na wirusy

We wspólnej puli genowej ziemniaka uprawnego i jego dzikich pokrewnych znajduje się szereg genów odporności , odporności, nadwrażliwości i tolerancji na wirusy, których efektywne wykorzystanie w hodowli roślin uprawnych pozwala na rozwój nowych odmian o podwyższonym poziomie odporności genetycznej na te patogeny, lub ich wektory. Przykłady takich mechanizmów oporności na wirusy i ich podłoże genetyczne podano poniżej:

Odporność

Odmianę uważa się za odporną na dany patogen, gdy pomimo predysponujących warunków środowiskowych nie dochodzi do infekcji. Zwykle obejmuje wszystkie lub szerokie spektrum wariantów wirusa, a jego skuteczność nie zależy od temperatury ani innych zmiennych środowiskowych. Zwykle dziedziczy się jako pojedynczy gen dominujący (tzw. monogenowy ). Jest to najwyższy i najbardziej stabilny poziom oporu, jaki można osiągnąć. Przykładem odporności jest gen Rxadg pierwotnie wykryty w klonie „CPC 1673” podgatunku andigena, który jest odporny na patotypy Ro-1 i Ro-4 Globodera rostochiensis . Międzynarodowe Centrum Ziemniaka posiada również kilka klonów podgatunku andygenu z odpornością na PVX , który ma być zarządzany przez ten sam gen Rxadg . Tak jest w przypadku klonów „V-2 (CIP 375395.1)” i „LT-8 (CIP 379706.27)” oraz peruwiańskich odmian „Muru” i „Yana”. W rzeczywistości najlepszą opcją poprawy odporności na PVY jest na przykład wykorzystanie odporności. Odporność na PVY u S. stoloniferum został wykryty w 1944 r., a później ustalono, że jest zarządzany przez pojedynczy dominujący gen ( rysto ). U S. hougasii gen Ryhou kontroluje również odporność na PVY.

Nadwrażliwość

O odmianie mówi się, że jest nadwrażliwa lub wykazuje reakcję nadwrażliwości, gdy po infekcji ogranicza wirusa do małych, bardzo zlokalizowanych obszarów, które natychmiast stają się nekrotyczne. Wirus otoczony martwą tkanką zostaje wyizolowany i nie może dalej infekować pozostałych organów rośliny. W patosystemach wirusów ziemniaka tego typu reakcje można zaobserwować tylko w warunkach szklarniowych, w określonych warunkach temperatury i wilgotności. W rzeczywistości w warunkach polowych reakcja nadwrażliwości jest prawie niezauważalna i łatwo ją pomylić z reakcją odpornościową, dlatego ten typ mechanizmu nazywany jest również „odpornością polową”. Opisano kilka genów, które regulują niespecyficzną nadwrażliwość, tj. obejmują całe spektrum wariantów danego wirusa, po mechanicznej inokulacji. Nadwrażliwość na określony i zdefiniowany wariant wirusa jest na ogół dziedziczona jako pojedynczy dominujący gen. W niektórych patosystemach nadwrażliwość genowi muszą towarzyszyć geny recesywne lub poligeny , aby odporność była skuteczna.

Przykład mechanizmu nadwrażliwości został zgłoszony dla klonu „USDA 41956” i jego pochodnych, które mają dominujący gen (zwany Rx), który może powodować miejscowe zmiany martwicze po zakażeniu PVX. Gen ten pochodziłby z chilijskiej odmiany „Villaroela” (należącej do podgatunku tuberosum ), z której później przeszedł do klonu „USDA 41956”.

Względny opór

Odmiana ma względną odporność na chorobę wirusową, gdy chociaż występuje infekcja, tylko niewielki procent roślin ma objawy choroby. W takich przypadkach zmniejszenie plonów zależy od procentu porażonych roślin i wpływu zakażenia na fizjologię roślin. Może być zaangażowany jeden lub więcej mechanizmów oporności na wirusa, takich jak odporność na infekcję, odporność na namnażanie, odporność na rozprzestrzenianie się wirusa w roślinie. Odporność względna obejmuje również pośrednie mechanizmy odporności na wirusa, ponieważ roślina wykazuje odporność na zakażenie wektorem. Te pośrednie mechanizmy to tzw antybioza i antyksenoza. Antybioza to fizjologiczne mechanizmy rośliny, które wpływają na biologię wektora, takie jak tempo reprodukcji lub przeżycie, rozwój i przemieszczanie się. Z drugiej strony antyksenoza to brak preferencji lub odrzucenie wektorów przez niektórych żywicieli z powodu obecności lotnych toksyn lub repelentów wytwarzanych przez te rośliny.

Oporność względna jest wielogenowa. Każdy z wchodzących w jego skład mechanizmów fizjologicznych może być regulowany przez jeden lub kilka genów. Oporność względna jest dość ogólna dla wszystkich wariantów patogenu występujących w danym regionie. Jest jednak niestabilny, ponieważ jego skuteczność zależy od interakcji z różnymi czynnikami środowiskowymi, zwłaszcza temperaturą, wektorem, ciśnieniem inokulum i obecnością innych patogenów.

Istnieje kilka przykładów względnych mechanizmów oporności u ziemniaka. Tak więc gatunki dzikiego ziemniaka Solanum polyadenium , Solanum tarijense i Solanum berthaultii posiadają „ włoski ” lub gruczołowe włosy na liściach i łodygach, które wydzielają wysięk po mechanicznym uszkodzeniu przez mszyce . W kontakcie z tlenem atmosferycznym jasny, rozpuszczalny w wodzie wysięk zawarty w gruczołach zmienia się w nierozpuszczalny czarny materiał, który utrudnia ruch mszycy, aż do jej całkowitego unieruchomienia. Mszyca ostatecznie umiera, co prowadzi do zmniejszenia liczebności jej populacji i jej rozprzestrzeniania się. Ten mechanizm antybiotyczny ogranicza rozprzestrzenianie się wszystkich wirusów, które wymagają mszyc jako wektorów. W klonach „V-3” i „B-71.240.2” oraz odmianach „Bzura”, „Tomasa”, „Condemayta”, „Pentland” i „Serrana”, wszystkie odporne na PLRV , niski PLRV w tych genotypach zaobserwowano infekcję związaną z mechanizmem antyksenozy, który zmniejsza kolonizację owadów. Względną odporność obecnych odmian ziemniaka można w wielu przypadkach przypisać Solanum demissum z klonami uprawianych ziemniaków. Odporność na PLRV występuje również u innych dzikich gatunków, takich jak Solanum acaule .

Tolerancja

O odmianie mówi się, że jest tolerancyjna, gdy wszystkie rośliny mogą zostać zainfekowane i wykazują dokładnie takie same objawy jak podatne genotypy, ale nie wykazują znaczącego spadku plonów. Mechanizm ten, choć użyteczny z punktu widzenia zmniejszania strat ekonomicznych, nie jest odpowiedni do zwalczania wirusów w perspektywie średnioterminowej, ponieważ odmiany tolerancyjne są głównym źródłem inokulum dla innych odmian.

Transgeneza i odporność na wirusy

Odkąd w 1983 roku uzyskano pierwsze transgeniczne rośliny tytoniu i petunii , opublikowano wiele artykułów szczegółowo opisujących przenoszenie obcych genów do rosnącej liczby gatunków roślin. Inżynieria genetyczna umożliwia wprowadzanie do roślin nowych cech o znaczeniu rolniczym, które mogą pochodzić z innych odmian tego samego gatunku, z innych gatunków lub z filogenetycznie odległych organizmów, takich jak bakterie lub wirusy.

Ogólnie rzecz biorąc, istnieją dwa sposoby nadawania roślinom odporności na wirusy za pomocą inżynierii genetycznej : wyzwalanie odporności poprzez ekspresję sekwencji genomowych pochodzących z samego wirusa docelowego (nazywana odpornością pochodzącą od patogenu) lub wyzwalanie odporności poprzez ekspresję genów niewirusowych, które wykazują działanie przeciwwirusowe.

Korzystając z obu podejść, kilka grup naukowców na całym świecie uzyskało transgeniczne rośliny ziemniaka, które wykazują odporność na wirusy. Tak więc, na przykład, rośliny transgeniczne dla kapsydu wirusa PVX są chronione przed inokulacją wirusem lub wirusowym RNA .

Postulowano, że białko kapsydu wiąże się z początkiem składania znajdującym się na końcu 5' wirusowego RNA, hamując w ten sposób translację wirusowej replikazy . Możliwe jest również, że hamuje ruch PVX z komórki do komórki , ponieważ białko kapsydu jest niezbędnym kofaktorem ogólnoustrojowej translokacji wirusa. Białka przeciwwirusowe Phytolacca americana stanowią jedną z głównych grup białek stosowanych jako naturalne inhibitory replikacji wirusa. Białka Ph. americana inaktywują rybosomy (należą do RIP lub białek inaktywujących rybosomy ) i ich egzogenne zastosowanie chroni rośliny przed infekcjami wirusowymi. Wykazano, że ekspresja tego białka w transgenicznych roślinach ziemniaka chroniła je przed różnymi wirusami, niezależnie od tego, czy zostały zaszczepione mechanicznie, czy też przez wektory mszyc. Badanie tej oporności wykazało, że Ph. americana hamuje początkowy etap infekcji. Białka te są potencjalnie toksyczne dla rośliny żywicielskiej. Transgeniczne rośliny ziemniaka odporne na PVY , PVX i PLRV zostały uzyskane za pomocą różnych mechanizmów i są obecnie oceniane i testowane w różnych krajach.

Bibliografia

Salazar, LF (1997). „Identificación y control de enfermedades viruses y fitoplasmas de la papa”. Simposium Internacional de la Papa (PDF) (w języku hiszpańskim). 25-26 sierpnia 1997. Metepec, stan Meksyk. Zarchiwizowane od oryginału (PDF) w dniu 2011-05-31.
Centro Internacional de la papa (CIP) (1999). Principales Enfermedades, Nematodos a Insectos de la Papa (PDF) (w języku hiszpańskim). Zarchiwizowane od oryginału (PDF) w dniu 2011-05-31.
Bertschinger L.; Scheidegger, UC; Munoz, J.; Hidalgo, A. (1995). Efecto de diferentes virus sobre el rendimiento potencial de la papa y su interacción con el estado de brotamiento de tubérculos-semilla en la costa del Perú (w języku hiszpańskim). 7/8:36-54 36. Revista Latinoamericana de la Papa.
Bertschinger L.; Scheidegger, UC; Luter K.; Pinillos, O.; Hidalgo, A. (1990). La incidencia de virus de papa en kultivares nativos y mejorados en la Sierra Peruana (w języku hiszpańskim). 3:62-79. Revista Latinoamericana de la Papa.
Santos Rojas, J. (1985). Efecto del Virus del Enrollamiento de la Hoja de la papa (PLRV) sobre el rendimiento total de cuatrovariades de papa en el sur de Chile (w języku hiszpańskim). 55: 38. Simiente.
Sheidegger, Kalifornia; Bertschinger L.; Luter K.; Pinillos, O.; Munoz, J.; Hidalgo, A. (1922). Efecto de diferentes virus sobre el rendimiento potencial de la papa en la Sierra Central del Perú (w języku hiszpańskim). 4. Revista Latinoamericana de la Papa.
Wright, NS (1974). Łączny wpływ wirusa ziemniaka X i S na plonowanie ziemniaków Netted Gem i White Rose . Jestem. Ziemniak J. 47: 475-478.