Wirus mozaiki pszenicy przenoszony przez glebę

Wirus mozaiki pszenicy przenoszony przez glebę
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Kitrinoviricota
Klasa:	Alsuviricetes
Zamówienie:	Martelliwirusy
Rodzina:	Virgaviridae
Rodzaj:	Furowirus
Gatunek:	Wirus mozaiki pszenicy przenoszony przez glebę

Wirus mozaiki pszenicy przenoszony przez glebę jest patogenem roślin w kształcie pałeczki , który może powodować poważne zahamowanie wzrostu i mozaikę podatnych odmian pszenicy , jęczmienia i żyta . Choroba była często błędnie diagnozowana jako żywieniowy , ale w rzeczywistości umożliwiło to częściowo przypadkową selekcję wizualną za pomocą programów hodowlanych odpornych genotypów . Wirus mozaiki pszenicy przenoszony przez glebę należy do rodzaju Furovirus . Członkowie tego rodzaju charakteryzują się sztywnymi cząstkami w kształcie prętów i genomami RNA o pozytywnym sensie , składającymi się z dwóch cząsteczek, które są upakowane w oddzielne cząstki, które kodują replikację, ruchliwość, strukturę lub obronę przed gospodarzem . Wirus jest przenoszony przez grzybopodobnego protistę , Polymyxa graminis , którego bezpłciowe cykle drugorzędowe i płciowe pomagają w rozprzestrzenianiu się wirusa. Choroba powoduje wtórne objawy z komórki korzenia infekcja. Choroba poważnie przyczynia się do utraty plonów.

Gospodarze i objawy

Głównym żywicielem wirusa mozaiki pszenicy przenoszonej przez glebę jest pszenica Triticum aestivum , chociaż wirus może również atakować żyto, jęczmień i pszenżyto . Objawy choroby występują głównie na liściach. Objawy te obejmują chlorotyczne cętkowanie liści lub mozaikę liści, tworzenie się rozet , karłowatość, smugi i plamistość liści. Objawy mozaiki i cętkowania mogą wahać się od łagodnej zieleni do żółci, a liście mogą czasami mieć kreski, równoległe smugi, czerwonawe smugi i martwicę na końcach. Objawy zwykle pojawiają się mniej więcej o tej samej porze każdego roku. Tym czasem jest zwykle wczesna wiosna, chociaż w cieplejszym klimacie możliwe jest, że objawy mogą pojawić się późną jesienią lub wczesną zimą. Chore pola często wykazują nierówne objawy, zwłaszcza na obszarach o niskiej wilgotności. Dzieje się tak, ponieważ drenażu wody na polu jest wykorzystywany przez wirusa do infekowania roślin.

Cykl chorobowy

Wirus mozaiki pszenicy przenoszony przez glebę wykorzystuje grzybopodobnego protisty Polymyxa graminis , endopasożytniczą śluzownicę jako wektor . P. graminis wytwarza spoczynkowe zarodniki , które zawierają wirusowe RNA i białko ruchowe przez okres do 30 lat. Uśpione spoczynkowe zarodniki mogą kiełkować i wywoływać infekcję wirusem zawierającym zoospory . Zoospory potrzebują wody, aby dotrzeć do żywiciela, więc nasycone warunki glebowe maksymalizują rozprzestrzenianie się. Kiedy zoospora dociera do rośliny żywicielskiej, ulega otorbieniu na powierzchni korowej komórki korzenia i rozwija przypominającą włócznię torebkę, która po osiągnięciu dojrzałości przebije sąsiednie zoospory i ściany żywiciela. Wraz z torebką zawartość zoospor oraz cząsteczki wirusa są wprowadzane do komórki korowej gospodarza. W jaki sposób wirus jest przyczepiony do zoospory lub przenoszony przez nią i jak wirus jest przenoszony z zoospory do korzenia rośliny, nie jest w pełni zrozumiały, chociaż rzeczywisty wirus i białko przenoszące, ale nie kapsyd białka zostały znalezione w P. graminis sporosori . Po nakłuciu komórek korzenia korowego wewnątrz może powstać jeden z dwóch typów plazmodiów P. graminis . Te plazmodia różnicują się, dając początek wtórnym zoosporom (część bezpłciowego cyklu wtórnego) lub zarodnikom spoczynkowym, płciowemu cyklowi pierwotnemu. Infekcja komórek korzenia powoduje znaczne zahamowanie wzrostu i mozaikę, co oznacza miejscową infekcję korzenia z wtórnymi objawami zahamowania wzrostu i tworzenia mozaiki. Sam wirus zawiera dwa rodzaje cząsteczek. Dłuższa cząsteczka zawiera RNA 1, czyli około 7100 nukleotydów i koduje trzy białka. Dwa z nich, mierzące 150 kDa i 209 kDa, umożliwiają replikację wirusa. Drugie białko ma 37 kDa i umożliwia przemieszczanie się białka między komórkami. Białka 150 kDa i 209 kDa ulegają translacji bezpośrednio z nadającego wiadomość , podczas gdy białko 37 kDa ulega ekspresji poprzez subgenomowy mRNA . Krótsza cząsteczka zawiera RNA 2 (około 3600 nukleotydów), które również koduje trzy różne białka. Pierwszym z nich jest otoczka 19 kDa lub białko kapsydu (CP). kodon terminacji białka płaszcza UGA jest tłumiony, umożliwiając translację białka odczytu CP o masie 84 kDa , które uważa się za wymagane do przenoszenia wirusa przez jego protistowy wektor P. graminis . Trzecim białkiem jest cysteinę o masie cząsteczkowej 19 kDa , które ulega ekspresji poprzez subgenomowy mRNA i może działać jako supresor potranskrypcyjnego wyciszania genów, przeciwdziałając oporności gospodarza na wirusa. Optymalne temperatury dla P. graminis różnią się w zależności od tego, gdzie się znajdują: na przykład 80–86 ° F (27–30 ° C) w Indiach różni się w porównaniu z Belgią, Kanadą, Japonią. i Francji (59–64 ° F (15–18 ° C)) oraz optymalna temperatura transmisji 59 ° F (15 ° C) w stanie Nowy Jork . Ponieważ przy 44 ° F (7 ° C) nie dochodzi do znaczącej transmisji, uważa się, że jesień lub wiosna w klimacie umiarkowanym to pory roku, w których występują infekcje.

Środowisko

Choroba wymaga środowiska sprzyjającego zakażeniu przez pływające zoospory wektora wirusa, P. graminis . W suchym środowisku zainfekowane rośliny pojawiają się w niżej położonych, wilgotnych obszarach pola, aw wilgotnym klimacie lub klimacie o większej wilgotności plamy infekcji mogą pojawić się w dowolnym miejscu na polu. Chociaż choroba jest w stanie rozmnażać się w ogólnie suchych środowiskach, o ile jest tam trochę wilgoci, nadal istnieje bardziej optymalne środowisko dla rozprzestrzeniania się choroby. Choroba sprzyja środowisku z chłodną pogodą i temperaturami bliskimi 60 ° F (16 ° C) oraz w USA , Glebowa mozaika pszenicy występuje głównie na wschodnich i centralnych obszarach kraju.

Kierownictwo

Odporność odmian na wirusa jest najbardziej praktyczną strategią zwalczania choroby. Dowody wskazują, że jest prawdopodobne, że oporność zapobiega ogólnoustrojowemu przemieszczaniu się do liści z korzeni, chociaż oporność ta nie zapobiegnie replikacji ani przemieszczaniu się komórek do korzeni. Przykłady odpornych odmian pszenicy obejmują odmiany Hawk i Newton. Jednak nadal brakuje informacji na temat mechanizmu odporności. Chociaż istnieją dwa ważne aspekty mozaiki pszenicy przenoszonej przez glebę, wirus i wektor, oporność jest skierowana bardziej na wirusa niż na wektor. Dzieje się tak dlatego, że zarówno korzenie odmian wrażliwych, jak i odmian odpornych mogą być nadal skolonizowane Polymyxa graminis . Odporność w linii pszenicy Triticum aestivum może powstać przez skrzyżowanie pszenicy z dzikim diploidalnym przodkiem pszenicy, Aegilops tauschii . Istnieją inne odmiany odporne. Większość odmian jest odporna na powszechne szczepy wirusa. Chociaż odporność odmian jest obecnie najskuteczniejszą formą odporności, istnieje kilka innych sposobów radzenia sobie z chorobą. Zwalczanie chemiczne w fumigantach glebowych zapewnia zwalczanie wektora P. graminis , ale te fumiganty nie są ekonomicznie wykonalne przy użyciu małych ziaren. Warunki sanitarne maszyn są ważne, aby uniknąć wprowadzenia wirusa na nowe obszary przez transport gleby, a warunki sanitarne są bardziej ekonomiczną opcją zwalczania chorób. ELISA i RealTime PCR można wykorzystać do potwierdzenia diagnozy zainfekowanych roślin.

Znaczenie

Wirus mozaiki pszenicy przenoszony przez glebę występuje obecnie w większości wschodnich i środkowych Stanów Zjednoczonych. Od czasu pierwszego raportu europejskiego z 1960 r. wirus szybko rozprzestrzenił się na kontynencie europejskim i występuje obficie we Francji, Niemczech, Włoszech i Wielkiej Brytanii. W początkowym okresie wirusa mozaiki pszenicy przenoszonej przez glebę badania, genotypy żywiciela podatne na karłowatość rozety były powszechne, a straty w plonach odnotowano na poziomie ponad 50%. Obecnie, chociaż ścisłe monitorowanie fenotypu rozety zmniejszyło straty plonów, rośliny nadal wykazują fenotyp mozaiki, co prowadzi do możliwej znacznej utraty plonów. Ze względu na to, że objawy wirusowe są krótkotrwałe i imitują niedobory żywieniowe, często pomija się ekonomiczne znaczenie wirusa. Wirus przyczynia się do zmniejszenia masy ziarna, liczby krzewów i masy testowej, co prowadzi do obniżenia plonu ziarna, co prowadzi do utraty zysków.