hammondia hammondi
Hammondia hammondi | |
---|---|
Klasyfikacja naukowa | |
Królestwo: | Chromista |
supertyp: | pęcherzyki płucne |
Gromada: | apikompleks |
Klasa: | konoidazyda |
Zamówienie: | Eucoccidiorida |
Rodzina: | Sarcocystidae |
Rodzaj: | Hammondia |
Gatunek: |
H. hammondi
|
Nazwa dwumianowa | |
hammondia hammondi Frenkel & Dubey 1975
|
Hammondia hammondi to gatunek bezwzględnie heteroksenicznych pasożytniczych pęcherzyków płucnych kotów domowych (żywiciela ostatecznego). Torbiele wewnątrzkomórkowe rozwijają się głównie w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Po spożyciu cyst przez koty cykl multiplikatywny poprzedza rozwój gametocytów w nabłonku jelita cienkiego (każda oocysta z gatunku o średniej wielkości 11×13 μm ). Wydalanie oocyst utrzymuje się przez 10 do 28 dni, po czym następuje odporność. Torbiele w mięśniach szkieletowych mają długość od 100 do 340 μm i szerokość od 40 do 95 μm. U niektórych żywicieli pośrednich (np. świnki morskie, chomiki) poziom przeciwciał jest niski, a u niektórych odporność krzyżowa przeciwko Toxoplasma .
Tło
Hammondia hammondi to pasożyt apikompleksowy , którego żywicielem ostatecznym jest kot. Został odkryty w 1975 roku i nazwany na cześć wybitnego protozoologa DM Hammonda. Pasożyt jest bezwzględnie wewnątrzkomórkowy z natury i bardzo przypomina Toxoplasma gondii , innego odzwierzęcego pasożyta kotów. Po spożyciu bradyzoitów (w cystach tkankowych) przez koty, podobnie jak T. gondii , H. hammondi rozmnaża się również bezpłciowo i płciowo w jelitach kotów i po około 1–3 dniach stadia pasożytów można znaleźć we fragmentach jelita cienkiego kota. Następnie oocysty są wydalane z kałem.
Pokrewieństwo z Toxoplasma gondii - bardzo podobne, chociaż H. hammondi ma mniejszą grupę żywicieli, których może zarażać. Ta grupa to koty, szczury, myszy, inne małe gryzonie, kozy i sarny. Myszy wykorzystano do przetestowania różnic między T. gondii i H. hammondi , informując naukowców, że zakażenia H. hammondi u myszy mogą być spowodowane wyłącznie przez oocysty, a nie przez tachyzoity czy bradyzoity. Różne stadia rozwojowe (tachyzoity, bradyzoity i sporozoity) są praktycznie nie do odróżnienia od T. gondii pod mikroskopem świetlnym.
kwestionowano ważność H. hammondi jako odrębnego organizmu. Jednak szczegółowe badania jednoznacznie dowiodły, że H. hammondi różni się strukturalnie, biologicznie, antygenowo i genetycznie od T. gondii . Chociaż pod mikroskopem świetlnym wyglądają podobnie, pod mikroskopem elektronowym istnieją dwie stałe różnice między ich tachyzoitami i sporozoitami. Rhoptrie w H. hammondi są gęste elektronowo, podczas gdy tachyzoity T. gondii są przepuszczalne dla elektronów. Ciało krystaloidowe obecne w sporozoitach H. hammondi i inne kokcydia nie występują u T. gondii . W przeciwieństwie do T. gondii , H. hammondi nie namnaża się „luksusowo” w hodowli komórkowej. Torbiele tkankowe tworzą się w ciągu kilku dni hodowli, a komórki gospodarza szybko „przerastają” pasożyta. W przypadku T. gondii wszystkie stadia rozwojowe mogą wywołać infekcję zarówno u żywiciela ostatecznego, jak i pośredniego, podczas gdy tylko oocysty H. hammondi są zakaźne dla myszy, a koty zarażają się jawnie tylko po spożyciu tkanek zawierających cysty bradyzoitowe.
Późniejsze badania wyraźnie wykazały różnice molekularne między H. hammondi a T. gondii za pomocą PCR ( reakcja łańcuchowa polimerazy ). Startery mogą różnicowo diagnozować pasożyty nawet w próbce tkanki z mieszaną infekcją obu pasożytów, co wcześniej nie było możliwe.
W ramach eksperymentu oocysty podano ośmiu psom, a cysty czterem psom. W okresie od 16 do 101 dni wszystkie badane psy padły i nie wydalały oocyst. Jelita psów podawano kotom, które po 8–10 dniach wydalały oocysty. Naukowcy odkryli, że u żadnego z dwunastu psów, którym podano pasożyta, nie było żadnych zmian. Psy wraz z innymi gryzoniami są żywicielami pośrednimi, a koty żywicielami ostatecznymi. Oznacza to, że koty nie doświadczają objawów choroby.
Zarażony został kot TA z Iowa, kot z Niemiec i trzy z 1604 kotów z Hawajów. Ponad tysiąc kotów zostało zabitych przez Humane Society w Ohio, a ich odchody zostały zbadane pod kątem problemów jelitowych. H. hammondi został odkryty wraz z kilkoma innymi pasożytami. Występował szeroki zakres choroby. W Australii w 1978 r. inny naukowiec odkrył, że karmiąc swoje laboratoryjne koty zainfekował myszy i szczury. W rezultacie koty wydalały oocysty. W Japonii naukowcy odkryli, że karmienie kotów mięśniami zakażonych kóz prowadzi do patentnych infekcji. Kotka z Niemiec była karmiona mięśniami sarny i wydalała oocysty, co dowodzi, że żywicieli pośrednich jest bardzo dużo, a żywicieli ostatecznych są koty.
Dalsza lektura
- Dubey, JP; Sreekumar, C (2003). „Ponowny opis Hammondia hammondi i jego różnicowanie z Toxoplasma gondii ” . Międzynarodowy Dziennik Parazytologii . 33 (13): 1437–1453. doi : 10.1016/S0020-7519(03)00141-3 . ISSN 0020-7519 . PMID 14572507 .
- Walzer, KA; Adomako-Ankomah, Y.; Zapora, RA; Herrmann, DC; Schares, G.; Dubey, JP; Boyle, JP (2013). „ Hammondia hammondi , azjadliwy krewny Toxoplasma gondii , ma funkcjonalne ortologi znanych genów wirulencji T. gondii ” . Obrady Narodowej Akademii Nauk . 110 (18): 7446–7451. Bibcode : 2013PNAS..110.7446W . doi : 10.1073/pnas.1304322110 . ISSN 0027-8424 . PKW 3645575 . PMID 23589877 .
- Sreekumar C, Vianna MC, Hill DE, Miska KB, Lindquist A, Dubey JP (2005). „Wykrywanie różnicowe Hammondia hammondi z Toxoplasma gondii przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy” . Parazytol Int . 54 (4): 267-9. doi : 10.1016/j.parint.2005.06.008 . PMID 16153883 .
- Schares, G.; Vrhovec, M. Globokar; Panczew, N.; Herrmann, DC; Conraths, FJ (2008). „Występowanie Toxoplasma gondii i Hammondia hammondi w kale kotów z Niemiec i innych krajów Europy”. Parazytologia Weterynaryjna . 152 (1–2): 34–45. doi : 10.1016/j.vetpar.2007.12.004 . ISSN 0304-4017 . PMID 18226453 .
- Bowman, Dwight D. i in. Parazytologia kliniczna kotów . John Wiley & Synowie, 2008.