ADARB2

Identyfikatory
ADARB2
	, ADAR3, RED2, deaminaza adenozynowa, specyficzna dla RNA B2 (nieaktywna), deaminaza adenozynowa B2 specyficzna dla RNA (nieaktywna)
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek ) Chr. Zespół Początek Koniec
Lokalizacja genu ( mysz ) Chr. Zespół Początek Koniec
Wzór ekspresji RNA Błagam Człowiek Mysz (ortolog) BioGPS
Ontologia genów Funkcja molekularna Komponent komórkowy Proces biologiczny Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi Gatunek Człowiek Mysz Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (białko) Lokalizacja (UCSC) PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

Edytaza B2 specyficzna dla dwuniciowego RNA jest enzymem kodowanym u ludzi przez gen ADARB2 .

Funkcjonować

Deaminaza edytująca RNA-2 (RED2 lub ADARB2) jest członkiem rodziny deaminaz adenozynowych dwuniciowego RNA (dsRNA) enzymów edytujących RNA. Deaminacja adenozyny pre-mRNA skutkuje zmianą sekwencji aminokwasowej produktu genu, która różni się od przewidywanej przez sekwencję genomowego DNA. Inni członkowie tej rodziny to DRADA ( ADAR ) i RED1 ( ADARB1 ).

W przeciwieństwie do ADAR1 i ADAR2, ADAR3 nie wykazał zdolności do edycji in vitro. Wykazano, że hamuje 5-HT2C RNA in vitro poprzez jeszcze nieznany mechanizm, a zatem może działać jako negatywny regulator.

Linki zewnętrzne

• Lokalizacja ludzkiego genomu ADARB2 i strona szczegółów genu ADARB2 w przeglądarce genomu UCSC .

Dalsza lektura

•    Valenzuela A, Blanco J, Callebaut C, Jacotot E, Lluis C, Hovanessian AG, Franco R (1997). „Gp120 otoczki wirusa HIV-1 i cząsteczki wirusa blokują wiązanie deaminazy adenozyny z ludzkim CD26” . Postępy w medycynie eksperymentalnej i biologii . 421 : 185–92. doi : 10.1007/978-1-4757-9613-1_24 . ISBN 978-1-4757-9615-5 . PMID 9330696 .
• Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, Ota T, Nishikawa T, Yamashita R, Yamamoto J, Sekine M, Tsuritani K, Wakaguri H, Ishii S, Sugiyama T, Saito K, Isono Y, Irie R, Kushida N, Yoneyama T , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (styczeń 2006 ). „Zróżnicowanie modulacji transkrypcji: identyfikacja i charakterystyka na dużą skalę przypuszczalnych alternatywnych promotorów ludzkich genów” . Badania genomu . 16 (1): 55–65. doi : 10.1101/gr.4039406    . PMC 1356129 . PMID 16344560 .
•    Andersen JS, Lam YW, Leung AK, Ong SE, Lyon CE, Lamond AI, Mann M (styczeń 2005). „Dynamika proteomu jądrowego”. Natura . 433 (7021): 77–83. Bibcode : 2005Natur.433...77A . doi : 10.1038/natura03207 . PMID 15635413 . S2CID 4344740 .
•   Herrera C, Morimoto C, Blanco J, Mallol J, Arenzana F, Lluis C, Franco R (czerwiec 2001). „Komodulacja CXCR4 i CD26 w ludzkich limfocytach” . Journal of Biological Chemistry . 276 (22): 19532–9. doi : 10.1074/jbc.M004586200 . PMID 11278278 .
•    Blanco J, Valenzuela A, Herrera C, Lluís C, Hovanessian AG, Franco R (lipiec 2000). „Gp120 HIV-1 hamuje wiązanie deaminazy adenozyny z CD26 przez mechanizm modulowany przez ekspresję CD4 i CXCR4” . Listy FEBS . 477 (1–2): 123–8. doi : 10.1016/S0014-5793(00)01751-8 . PMID 10899322 . S2CID 22229481 .
•   Valenzuela A, Blanco J, Callebaut C, Jacotot E, Lluis C, Hovanessian AG, Franco R (kwiecień 1997). „Wiązanie deaminazy adenozyny z ludzkim CD26 jest hamowane przez glikoproteinę otoczki HIV-1 gp120 i cząsteczki wirusa”. Journal of Immunology . 158 (8): 3721–9. PMID 9103436 .
•   Hillier LD, Lennon G, Becker M, Bonaldo MF, Chiapelli B, Chissoe S, Dietrich N, DuBuque T, Favello A, Gish W, Hawkins M, Hultman M, Kucaba T, Lacy M, Le M, Le N, Mardis E , Moore B, Morris M, Parsons J, Prange C, Rifkin L, Rohlfing T, Schellenberg K, Bento Soares M, Tan F, Thierry-Meg J, Trevaskis E, Underwood K, Wohldman P, Waterston R, Wilson R, Marra M (wrzesień 1996). „Generowanie i analiza 280 000 znaczników sekwencji wyrażanych przez człowieka” . Badania genomu . 6 (9): 807–28. doi : 10.1101/gr.6.9.807 . PMID 8889549 .