Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane lekami

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane lekami (DIAM) to rodzaj aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych związanego ze stosowaniem leków, takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) lub leków biologicznych, takich jak dożylna immunoglobulina (IVIG). Ponadto stan ten ogólnie wykazuje poprawę kliniczną po zaprzestaniu przyjmowania leku, jak również tendencję do nawrotów po wznowieniu leczenia.

Objawy i symptomy

Objawy przedmiotowe i podmiotowe DIAM są podobne do zakaźnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w tym między innymi ból głowy, gorączka, sztywność karku, zmieniony stan psychiczny i inne deficyty neurologiczne, takie jak drętwienie, parestezje , drgawki lub osłabienie. Warto zauważyć, że pacjent miał ostatnio kontakt z jednym z leków sprawczych.

Powoduje

Poniżej znajduje się lista leków związanych z DIAM.

• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
• Leki biologiczne, takie jak dożylna immunoglobulina (IVIG).
• Antybiotyki, takie jak sulfonamidy , izoniazyd , cyprofloksacyna , penicylina
• Leki przeciwpadaczkowe, takie jak karbamazepina i lamotrygina
• Fenazopirydyna
• Przeciwciała monoklonalne , takie jak infliksymab , adalimumab , etanercept , efalizumab , cetuksymab i OKT3 .
• Chemioterapeutyki, takie jak pemetreksed i cytarabina .
• Zimelidyna (SSRI, która nie jest już dostępna)
• Azatiopryna
• Metotreksat
• Allopurinol
• Ranitydyna

Patofizjologia

Zapalenie opon mózgowych , zarówno ostre, jak i przewlekłe, jest z definicji stanem zapalnym opon mózgowych. Może to wynikać zarówno z przyczyn zakaźnych, jak i niezakaźnych. DIAM to niezakaźne zapalenie opon mózgowych, które jest związane ze stosowaniem niektórych leków wymienionych powyżej. Patogeneza DIAM jest słabo poznana i może być związana z autoimmunologicznymi nadwrażliwości , chociaż może się różnić w zależności od leku wywołującego. Na przykład DIAM wywołany przez przeciwciała OKT3 może być wywołany uwalnianiem cytokin , a nie reakcjami nadwrażliwości. Istnieje związek z pewnymi chorobami podstawowymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy (SLE), i innymi chorobami podstawowymi, które występowały u niewielkiej liczby pacjentów, w tym zespołem Sjögrena , idiopatyczną plamicą małopłytkową , reumatoidalnym zapaleniem stawów , HIV , chorobą Leśniowskiego-Crohna .

Diagnoza

Historycznie proces diagnozy obejmował próbę zidentyfikowania wszelkich przyczyn zakaźnych, ponieważ można je leczyć antybiotykami lub innymi lekami. Przeprowadzonoby nakłucie lędźwiowe w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) do hodowli w celu wzrostu bakterii. Wzrost wskazywał na bakteryjne zapalenie opon mózgowych, podczas gdy brak wzrostu wskazywał na inną przyczynę określaną jako „aseptyczne” zapalenie opon mózgowych. Najczęstszą formą tego jest wirusowe zapalenie opon mózgowych. Najnowsze postępy medyczne umożliwiają szybkie testowanie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR), które analizuje płyn mózgowo-rdzeniowy pod kątem DNA lub RNA. Pozwala to szybko określić, czy w płynie mózgowo-rdzeniowym obecne są gatunki bakterii lub wirusów. Jeśli zostaną one wykluczone, a także inne przyczyny, takie jak przyczyny pasożytnicze lub grzybicze, wówczas przyczyna zapalenia opon mózgowych jest prawdopodobnie z natury niezakaźna. DIAM jest jedną z tych niezakaźnych przyczyn aseptycznego zapalenia opon mózgowych.

Po wykluczeniu przyczyn zakaźnych należy zbadać przyczyny niezakaźne. Obejmują one historię podrażnienia chemicznego po niedawnej operacji lub chemikalia wstrzyknięte do przestrzeni podpajęczynówkowej, takie jak znieczulenie rdzeniowe , inne stany zapalne lub naczyniowe, takie jak sarkoidoza lub zapalenie naczyń , a także stany nowotworowe, takie jak chłoniak .

Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego ma tendencję do wykazywania zmian zapalnych w DIAM, takich jak podwyższone białe krwinki i podwyższony poziom białka. Glukoza była albo w normie, albo za niska. MRI i CT mózgu wykazało zmiany zgodne z przerwaniem bariery krew-mózg lub obrzękiem mózgu , w tym zmianami T2-zależnymi , które zostały znormalizowane po ustąpieniu stanu.

U pacjentów z SLE należy odróżnić DIAM od aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (LAM). Można to zrobić przez analizę płynu mózgowo-rdzeniowego (DIAM ma przewagę neutrofili, podczas gdy LAM ma przewagę limfocytów), jak również ocenę odpowiednich laboratoriów, takich jak dopełniacza i oznaki zaostrzenia tocznia.

Leczenie

Natychmiastowe zaprzestanie stosowania szkodliwych leków.

Rokowanie

Ogólnie rzecz biorąc, doskonałe rokowanie z całkowitym wyzdrowieniem po zaprzestaniu podawania leku.

Epidemiologia

Częstość występowania aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynosi około 20 na 100 000, ale najczęstszą przyczyną aseptycznego zapalenia opon mózgowych jest wirus.