Badanie krzepnięcia

Badanie krzepnięcia
Zamiar	testy stosowane w diagnostyce układu hemostazy.

Badania krzepliwości krwi to badania stosowane w diagnostyce układu hemostazy . Koagulometr to medyczny analizator laboratoryjny służący do badania układu hemostazy. Nowoczesne koagulometry realizują różne metody aktywacji i obserwacji rozwoju zakrzepów we krwi lub w osoczu krwi.

Klasyfikacja testów krzepliwości krwi

Zasadniczo wszystkie koagulometry stosowane w diagnostyce laboratoryjnej opierają się na metodach badania układu hemostazy stworzonych ponad pięćdziesiąt lat temu. Większość z tych metod jest dobra do wykrywania defektów jednego z elementów hemostazy, bez diagnozowania innych możliwych defektów. Kolejnym problemem właściwej diagnostyki układu hemostazy jest zakrzepicy , czyli wrażliwości na stan przedzakrzepowy pacjenta. Całą różnorodność testów klinicznych układu krzepnięcia krwi można podzielić na 2 grupy: testy globalne (integralne, ogólne) i testy „lokalne” (specyficzne).

Testy globalne

Testy globalne, zwane również testami globalnej koagulacji (GCA), charakteryzują wyniki pracy całej kaskady krzepnięcia. Nadają się do diagnozowania ogólnego stanu układu krzepnięcia krwi i nasilenia patologii oraz jednoczesnej rejestracji wszystkich towarzyszących im wpływów. W pierwszym etapie diagnostyki kluczową rolę odgrywają metody globalne, które dają całościowy obraz zmian w obrębie układu krzepnięcia i pozwalają przewidzieć ogólną skłonność do hiper- lub hipokoagulacji.

Testy lokalne

Testy lokalne charakteryzują wyniki pracy poszczególnych składników kaskady układu krzepnięcia krwi, a także poszczególnych czynników krzepnięcia. Są one istotne dla możliwości określenia lokalizacji patologii z dokładnością do czynnika krzepnięcia.

Test D-dimeru (produkt degradacji skrzepliny) można określić osobno. Wzrost stężenia D-dimerów we krwi pacjenta wskazuje na możliwość wystąpienia zakrzepicy zakończonej. Aby uzyskać pełny obraz pracy hemostazy u pacjenta, lekarz powinien mieć możliwość wyboru, jakie badanie jest mu potrzebne.

W zależności od rodzaju badanego obiektu można wyróżnić następujące komplementarne grupy metod:

• osoczu ubogopłytkowym lub osoczu bezpłytkowym (wygodne w transporcie; można zamrażać; możliwość zastosowania metod obserwacji optycznej; ale nie uwzględnia się trombocytarnej składowej hemostazy),
• Badania w osoczu bogatopłytkowym (zbliżone do rzeczywistych warunków w organizmie, ale ograniczenia co do warunków pracy),
• Badania krwi pełnej (najbardziej dostosowane do fizjologii człowieka; badanie można rozpocząć od razu; ale najmniej wygodne ze względu na warunki przechowywania krwi i trudności w interpretacji wyników).

Specyficzne testy globalne

• Tromboelastografia (TEG)
  • Badanie krwi pełnej
  • Brak informacji o kinetyce tworzenia trombiny, mała separowalność osocza i udział hemostazy trombocytów
  • Niestandaryzowane
  • Niska czułość
• Test generacji trombiny (TGA) (potencjał trombiny, endogenny potencjał trombiny (ETP))
  • Możliwość zastosowania osocza ubogopłytkowego lub bogatopłytkowego
  • Informacja o katalizatorze głównej reakcji – przekształceniu fibrynogenu w fibrynę
  • Jednolita (aktywacja w całej objętości próbki)
• Test oporności na aktywowane białko C oparty na ETP (APCR oparty na ETP)
• Test trombodynamiczny
  • Niejednorodny: realizacja trójwymiarowego modelu wzrostu skrzepu
  • Stosowanie osocza bezpłytkowego
  • Zapis informacji o powstawaniu skrzepu w formie wykresu, dający możliwość obliczenia kluczowych parametrów układu krzepnięcia krwi
  • Nowy test, niezbyt powszechnie akceptowany
• Całkowity potencjał hemostatyczny (OHP)

Specyficzne testy lokalne

• Aktywowany czas częściowej tromboplastyny ​​​​(APTT lub aPTT)
  • Charakterystyka prędkości przejścia wewnętrznej ścieżki krzepnięcia
  • Słabe osocze (najwygodniejsze do pracy, ale bez realizacji mechanizmu krzepnięcia trombocytów)
  • Ścieżka aktywacji kontaktu
• Test czasu protrombinowego (lub test protrombinowy, INR, PT) – prędkość przejścia zewnętrznego szlaku krzepnięcia krwi
  • Słaba plazma
  • Niewrażliwy na niedobór czynników wewnętrznego szlaku krzepnięcia
• Wysoce wyspecjalizowane metody ujawniania zmian w stężeniu poszczególnych czynników.

1.   Hemker HC, Begin S (2000). „Fenotypowanie układu krzepnięcia” . Zakrzep Haemosta . 84 (11): 747–751. doi : 10.1055/s-0037-1614109 . PMID 11127849 .
2.   van Geffen M, van Heerde WL (2012). „Globalne testy hemostazy, od ławki do łóżka”. zakrzep. Rez . 129 (6): 681–7. doi : 10.1016/j.thromres.2011.12.006 . PMID 22221936 .
3.   Dargaud Y, Luddington R, Gray E, Lecompte T, Siegemund T, Baglin T, Hogwood J, Regnault V, Siegemund A, Negrier C (2010). „Standaryzacja testu generacji trombiny - który jest referencyjnym osoczem dla TGT. Międzynarodowe badanie wieloośrodkowe”. zakrzep. Rez . 125 (4): 353–6. doi : 10.1016/j.thromres.2009.11.012 . PMID 19942257 .
4.    Chitlur M, Sorensen B, Rivard GE, Young G, Ingerslev J, Othman M, Nu-gent D, Kenet G, Escobar M, Lusher J (2011). „Standaryzacja tromboelastografii: raport grupy roboczej TEG-ROTEM” (PDF) . hemofilia . 17 (3): 532–7. doi : 10.1111/j.1365-2516.2010.02451.x . hdl : 2027.42/92101 . PMID 21323795 . S2CID 40459332 .