Cotesia congregata
|
|
| Cotesia congregata | |
|---|---|
| C. congregata na hornworm Manduca sexta | |
| Samiec C. congregata pieśń zalotów | |
| Klasyfikacja naukowa | |
| Królestwo: | Animalia |
| Gromada: | stawonogi |
| Klasa: | owady |
| Zamówienie: | błonkoskrzydłe |
| Rodzina: | Braconidae |
| Rodzaj: | Kotezja |
| Gatunek: |
C. zgromadzenie
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Cotesia congregata ( powiedzmy , 1836)
|
|
| Synonimy | |
Cotesia congregata to pasożytnicza osa z rodzaju Cotesia . Rodzaj ten jest szczególnie znany ze stosowania polidnawirusów . Parazytoidy różnią się od prawdziwych pasożytów tym, że parazytoid ostatecznie zabije swojego żywiciela lub w inny sposób go wysterylizuje.
Koło życia
Dorosłe osy składają jaja w larwach hornworma tytoniowego ( Manduca sexta ) w drugim lub trzecim stadium rozwojowym (każde stadium rozwojowe jest etapem między linieniem, tj. drugie stadium to etap życia po pierwszym linieniu i przed drugim linieniem) i jednocześnie czas wstrzykuje symbiotyczne wirusy do hemocoelu żywiciela wraz z jadem . Wirusy osłabiają wewnętrzne reakcje obronne hornworm. Jaja wylęgają się w hemocoelu żywiciela w ciągu dwóch do trzech dni i jednocześnie uwalniają specjalne komórki z błony surowiczej jaja. Te specjalne komórki, zwane teratocytami, rosną, by stać się gigantycznymi komórkami widocznymi gołym okiem. Teratocyty wydzielają hormony, które współpracują z wirusem i jadem osy, aby zatrzymać rozwój żywiciela. Po wykluciu się z gąsienicy larwy osy przechodzą 2 linienia wewnątrz hemocoelu gąsienicy żywiciela, a po 12 do 16 dniach od złożenia jaj, larwy osy w trzecim stadium rozwojowym wyłonią się z gąsienicy i wirują kokony, z których dorosłe osy wylatują około 4 do 8 dni później.
Nie wszystkie larwy pasożyta pomyślnie wydostaną się z żywiciela. Sekcja powschodowych gąsienic ujawniła trzy kategorie pozostałych larw:
- Martwe lub umierające larwy osy na różnych etapach rozwoju, które zostały częściowo lub całkowicie otoczone przez układ odpornościowy żywiciela. Pasożyt ma znaczne zdolności immunosupresyjne, ale układ odpornościowy żywiciela jest w stanie częściowo zregenerować się w ciągu kilku dni, więc mogły one zostać zamknięte w bardzo późnym stadium.
- Larwy osy, które były żywe, ale wykazywały mniejszy wzrost w porównaniu z innymi larwami i mogły nie być w stanie osiągnąć drugiego stadium rozwojowego.
- Larwy osy w drugim stadium rozwojowym, podobne do tych, które pomyślnie się wykluły.
Owad ten ma najkrótsze wiciowe plemniki wśród zwierząt, o długości 6,6 µm (jądro i wić), 8800 razy krótsze od najdłuższych ( Drosophila bifurca ).
Cotesia same mogą być zaatakowane przez osy z rodzaju Hypopteromalus .
Ważnym aspektem symbiotycznego polidnawirusa jest fakt, że wirus nie replikuje się i nie może samodzielnie replikować – nie zawiera genów niezbędnych do replikacji. Zamiast tego geny kodujące wirusa są zawarte w genomie osy. Osa zawiera w swoim jajniku specjalne komórki zwane kielicha , które u samic wytwarzają cząsteczki wirionu. Samce os zawierają sekwencję wirusową, ale nie mają zdolności jej wytwarzania. Białka i ładunek genetyczny wirusa są wytwarzane przez te komórki, a wiriony są gromadzone w jądrze tych komórek. Gdy samica dojrzewa, błona jądrowa rozpuszcza się, a następnie błona komórkowa, uwalniając wiriony i resztki komórek do światła jajowodu. fagocytarne oczyszczą szczątki, a wiriony zostaną wstrzyknięte żywicielowi wraz z jajami i jadem po złożeniu jaj.
Przeciętna samica osy wytwarza ponad 600 ng wirusowego DNA w każdym jajniku, co jest więcej niż wystarczające na jej całe życie. Przeciętna samica składa w swoim życiu 1757 +/- 945 jaj, a do jednego jaja wstrzykuje się tylko 0,1 ng wirusowego DNA.
Wpływ wirusa na gospodarza
Polidnawirus poważnie zakłóci rozwój żywiciela, Manduca sexta . Zainfekowani żywiciele nie przejdą metamorfozy , a żywiciele ze szczególnie dużą liczbą pasożytów mogą osiągnąć większą wagę w pierwszych kilku stadiach larwalnych niż żywiciele niezainfekowani. Jednak większość żywicieli waży mniej niż gąsienice niepasożytnicze, a po osiągnięciu piątego stadium rozwojowego ich tempo żerowania zmniejszy się, powodując znaczny spadek ich wagi. Zainfekowany żywiciel czasami osiąga nadliczbowe szóste stadium rozwojowe, jeśli w jego wnętrzu znajduje się duża liczba larw pasożyta. Dzieje się tak dlatego, że wśród większej populacji pasożytów będzie większa konkurencja o zasoby, co spowoduje wolniejszy ich rozwój. Z kolei pasożyty mogą pojawić się w czwartym, a nawet trzecim stadium rozwojowym, jeśli jest ich mniej niż przeciętnie. Przy mniejszej konkurencji o zasoby będą się szybciej rozwijać i szybciej będą gotowe do pojawienia się.
W niektórych przypadkach żaden z pasożytów nie wyłoni się z żywiciela w szóstym stadium rozwojowym. Wszystkie z nich albo umrą, albo przestaną się pojawiać. Żywiciele w tym przypadku byliby wystarczająco wielcy, aby przepoczwarzyć się pod koniec piątego stadium rozwojowego. Jednak gąsienice zarażone pasożytem mają znacznie wyższy poziom hormonu juwenilnego (JH) niż gąsienice niepasożytowane, co zapobiega metamorfozie, powodując, że gąsienica zamiast tego wchodzi do nadliczbowego szóstego stadium rozwojowego. Niektóre z tych gąsienic osiągną później stadium siódmego stadium, ale nadal nie będą mogły się przepoczwarzać i umrą w tym stanie.
Gąsienice w szóstym stadium rozwojowym poniżej wielkości progowej do przepoczwarzenia pod koniec piątego stadium rozwojowego są zabijane w wyniku pojawienia się pasożyta.
Po osiągnięciu piątego stadium rozwojowego gąsienica wejdzie w fazę wędrówki, co jest typowe, ale nie będzie się dalej rozwijać i nie utworzy kokonu. Początek etapu wędrówki jest również opóźniony czasowo.
Około 8 godzin przed pojawieniem się larw osy spożycie pokarmu przez pasożytniczą gąsienicę znacznie spada. Ta zmiana zachowania może być sposobem na powstrzymanie gąsienicy przed zjedzeniem kokonów osy. W tym samym czasie, gdy konsumpcja pokarmu przez gąsienicę spada, jej ruchliwość również znacznie się zmniejsza (to znaczy porusza się mniej). Bez interwencji człowieka zmniejszony apetyt i zdolność poruszania się są trwałe — gąsienica nigdy nie powróci do swojego normalnego zachowania, nawet po pojawieniu się pasożytów.
że niektóre neuropeptydy gromadzą się w układzie neurosekrecyjnym żywiciela, co było skorelowane ze zmianą zachowania linienia. Podobną akumulację stwierdzono w układzie nerwowym głodujących, niepasożytowanych gąsienic, ale nie w takim samym stopniu. Stwierdzono, że polidnawirus hamuje rozwój płata wzrokowego gospodarza, powodując różnice morfologiczne. Szczególnie interesujący był jeden znany hormon , na którym się skupiono, hormon protoracikotropowy (PTTH). Gromadzi się znacznie silniej u zarażonych pasożytem i wygłodzonych żywicieli niż u normalnych larw. Inne białka, które zwiększają się w komórkach neurosekrecyjnych zarówno u wygłodzonych, jak i zakażonych pasożytem larw to: bombyksyna, allatostatyna , allatotropina, hormon moczopędny , FMRFamid i proktolina . Inne białka stwierdzono w zwiększonym stężeniu u żywicieli, z których osy już się wyłoniły, takie jak hormon eklozji i hormon adipokinetyczny .
Polidnawirus uniemożliwia uwalnianie tych białek do układu nerwowego, zamiast tego powoduje ich gromadzenie się w komórkach neurosekrecyjnych. Szczególnie w przypadku PTTH, ze względu na akumulację, nie jest uwalniany w ilościach wystarczających do stymulacji syntezy ekdysteroidów przez gruczoły przedpiersiowe, co zapobiegnie późniejszemu rozwojowi larw. Hormony te pozwalają również zarażonym pasożytem larwom przetrwać dłużej bez pożywienia i wody, ze względu na spowolnienie diurezy (wytwarzanie moczu) i oczyszczanie jelit. Pomogłoby to larwom oszczędzać wodę. Zagłodzone larwy mogą ostatecznie linieć i przepoczwarzać się, jeśli są wystarczająco duże, ale można to wytłumaczyć różnicą czasową na początku akumulacji. Mechanizm akumulacji neuropeptydów jest nieznany. Polidnawirus nie jest jedynym czynnikiem wpływającym na rozwój żywiciela; teratocyty będą miały podobny efekt i jest prawdopodobne, że do odtworzenia biologicznych skutków pasożytowania potrzebna jest duża kombinacja różnych czynników.
Innym niezwykle ważnym efektem działania wirusa jest tłumienie układu odpornościowego gospodarza. Osiąga się to poprzez zmianę zachowania hemocytów gospodarza, w tym indukowanie apoptozy . W ciągu 24 godzin od złożenia jaj żywiciel nie jest w stanie zamknąć żadnego antygenu, który dostanie się do jego organizmu, uniemożliwiając mu atakowanie larw osy.
W ciągu kilku dni układ odpornościowy częściowo się zregeneruje. W eksperymentach jego zdolność do kapsułkowania nieszkodliwych sztucznych bodźców powróciła do prawie normalnego poziomu po 8 dniach. Po 10 dniach hemocyty funkcjonujące przeciwko wstrzykniętym E. coli zostały w pełni przywrócone. Jednak aspekty układu odpornościowego, które nie są zaangażowane w początkową odpowiedź, nie wracają do zdrowia w takim samym stopniu. Zaobserwowano, że gąsienice zarażone pasożytem 10 dni po złożeniu jaj cierpią z powodu znacznie większej śmiertelności z powodu Pseudomonas aeruginosa niż gąsienice nie zarażone pasożytem i wykazywały jedynie bardzo niewielką poprawę odpowiedzi immunologicznej w porównaniu z gąsienicami 1 godzinę po złożeniu jaj.
Pomimo częściowej regeneracji układu odpornościowego, w ciągu 8 dni larwy osy rozwinęły odporność na układ odpornościowy w inny sposób. Z ewolucyjnego punktu widzenia dla larw osy korzystne jest, aby żywiciel odzyskał odporność na zewnętrzne patogeny bez odzyskiwania zdolności do niszczenia pasożyta.
Larwy, które osiągnęły wiek 8 dni, mogą przeżyć i zagnieździć się po przeszczepie do nowego żywiciela, który nie był narażony na działanie wirusa, chociaż ich szanse na przeżycie są znacznie zmniejszone. W eksperymentach 50% larw żywicieli z powodzeniem zamknęło wszystkie parazytoidy, a śmiertelność larw os u pozostałych żywicieli znacznie się różniła.
Osa wstrzykuje również jad wraz z jajami i cząsteczkami wirusa. Sam jad będzie miał znikomy wpływ na żywiciela, ale wzmocni działanie wirusa, gdy oba są obecne.
Zmienione efekty wynikające z chirurgicznej zmiany pasożyta żywiciela
Naukowcom udało się przeciwdziałać spadkowi zdolności poruszania się, usuwając chirurgicznie zwój nadprzełykowy (mózg) żywiciela w 4. dniu piątego stadium rozwojowego, przed pojawieniem się pasożyta. Po pojawieniu się pasożytów zmodyfikowany chirurgicznie żywiciel poruszał się prawie nieprzerwanie, bardzo podobnie do fazy „wędrówki”. Nie było to jednak przywrócenie fazy wędrówki, ponieważ podczas prawdziwej fazy wędrówki mózg jest niezbędny do aktywności lokomotorycznej. Ta operacja uniemożliwiła gąsienicy pożywienie, więc nie wiadomo, czy jej chęć do tego również została przywrócona.
Genetyczny opis wirusa
Brakowirus Cotesia congregata ma jeden z największych znanych genomów ze wszystkich wirusów (567 670 par zasad) i składa się głównie z intronów, co jest rzadkością w przypadku wirusa; 70% DNA jest niekodujące. Genom składa się z 30 kręgów DNA o wielkości od 5 000 do 40 000 par zasad. Spośród 30 29 kręgów koduje co najmniej jeden produkt białkowy. Genom składa się w 66% z reszt AT . Najlepsze produkty genów to:
- Białka PTP (białkowe fosfatazy tyrozynowe), które będą defosforylować AA tyrozyny na białkach regulatorowych. PTP będzie zakłócać pewną dynamikę cytoszkieletu, co byłoby pomocne w unikaniu enkapsulacji. Znalezione PTP są bliżej spokrewnione z komórkowymi PTP niż te znalezione w wirusach.
- Drugą grupą białek są białka ank, czyli te z motywami powtórzeń ankirynowych . Wiadomo, że hamują one reakcje immunologiczne u kręgowców.
- Trzecią grupą białek są białka bogate w cysteinę, które są niezwykle podobne do białek wydalanych przez teratocyty osy. Podejrzewa się, że hamują one translację białek magazynujących, takich jak aryloforyna, co pozostawiłoby więcej zasobów wolnych dla larw pasożyta.
- Czwarta grupa to białka cystatynowe, które będą hamować proteazy cysteinowe. Spowodują one zahamowanie rozpadu białek z grupy 3. Cystatyny nie są produktami genów, które dotychczas znajdowano w wirusach. Prawdopodobnie mają również funkcję immunosupresyjną, opartą na podobnych białkach, które znaleziono w pasożytniczych nicieniach.
Reszta produktów białkowych nie ma znanych homologów, a ich funkcja nie jest znana. Wiele z tego, co zostało odkryte, utrudnia umieszczenie wirusa w niszy filogenetycznej i potwierdza teorię, że wirus został złożony, a nie wyewoluował. Najbliżej spokrewnionymi wirusami są nudiwirusy i ich krewni bakulowirusy, chociaż to pokrewieństwo sięga około 75 milionów lat.