Enterowirus E
|
|
| Enterowirus E | |
|---|---|
| Enterowirus bydlęcy | |
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Rybowiria |
| Królestwo: | Orthornawirusy |
| Gromada: | Pisuviricota |
| Klasa: | Pisoniviricetes |
| Zamówienie: | pikornawirusy |
| Rodzina: | Picornaviridae |
| Rodzaj: | Enterowirus |
| Gatunek: |
Enterowirus E
|
Enterowirus E (dawniej bydlęcy enterowirus ( BEV )) jest pikornawirusem z rodzaju Enterovirus . Wirus może być również określany jako sierocy wirus jelitowej cytopatycznej bydła (ECBO). Występuje endemicznie w populacjach bydła na całym świecie i chociaż zwykle jest dość niepatogenny, może powodować choroby rozrodcze, oddechowe lub jelitowe – szczególnie, gdy zwierzę jest jednocześnie zakażone innym patogenem.
Wirus rozprzestrzenia się poziomo drogą ustno-kałową lub drogą oddechową. Wysiewanie wirusa może nastąpić przez kilka miesięcy po początkowej infekcji. Nie wykazano, aby wirus przenosił się ze zwierząt na ludzi .
Wirusologia
Struktura i genom
Podobnie jak w przypadku innych pikornawirusów, kapsyd BEV składa się z 60 kopii każdego z czterech białek strukturalnych, VP1, VP2, VP3 i VP4, w dwudziestościennej symetrii, o średnicy około 27 nm i obejmujący jednoniciowy genom RNA o pozytywnym sensie około 7500 zasad. Kapsyd nie jest otoczony i ma z grubsza kulisty promień zewnętrzny 159 Ångstremów i wewnętrzny promień 107 Å. Zewnętrzna powierzchnia BEV jest gładsza niż blisko spokrewnionego wirusa polio z powodu skrócenia powierzchniowych pętli białkowych w BEV. Jest również gładszy niż pokrewny ludzki rinowirus ze względu na przedłużenie pętli powierzchniowej w BEV. Wszystkie trzy miejsca antygenowe BEV występują na grzbiecie powierzchni na połączeniu między VP1, VP2 i VP3. BEV ma podobne do krateru zagłębienie na dwudziestościennej osi 5-krotnej, które schodzi do cylindrycznego otworu o średnicy 10 Å, który biegnie prawie do wewnętrznej powierzchni kapsydu. Hydrofobowa kieszonka zawarta w VP1 zawiera kwasu mirystynowego , której usunięcie wydaje się być warunkiem wstępnym usunięcia powłoki wirusa.
Replikacja
Aby replikować, BEV musi przyczepić się do receptora powierzchniowego komórki gospodarza, wniknąć do cytoplazmy komórki, a genom musi być niepowlekany. Receptor powierzchniowy komórki gospodarza dla BEV nie został jeszcze zidentyfikowany, ale jest wrażliwy na neuraminidazę.
Zmienność genetyczna
Pojazdy typu BEV były pierwotnie sklasyfikowane na siedem serotypów, ale obecnie przyjmuje się, że należą do dwóch serotypów, 1 i 2, które dalej dzielą się na podtypy. Najintensywniej badany jest szczep BEV VG-5-27 serotypu 1, podtypu 1. Tropizm tkankowy serotypu 1 jest bardzo szeroki i obejmuje człowieka, owcę, konia, psa, wielbłąda i innych żywicieli ssaków. Sekwencje podobne do BEV odnotowano nawet w skorupiakach z wody zanieczyszczonej odchodami bydlęcymi. Wirusy serotypu 2 występują tylko u bydła domowego.
Symptomy i objawy
Większość bydła nie wykazuje żadnych objawów klinicznych po zakażeniu wirusem. Jednak poronienie , poród martwego płodu , bezpłodność i śmiertelność noworodków mogą wystąpić po zakażeniu układu rozrodczego. Objawy jelitowe obejmują biegunkę i utratę masy ciała, a infekcja dróg oddechowych może powodować śluzowatą wydzielinę z nosa.
Diagnoza
Ponieważ objawy kliniczne są dość niespecyficzne, a enterowirus bydlęcy jest wszechobecny w populacjach bydła, przed zdiagnozowaniem enterowirusa jako przyczyny choroby należy wykluczyć inne przyczyny choroby. Mikroskopia elektronowa , PCR , wiązanie dopełniacza , fluorescencja przeciwciał , test neutralizacji i hemaglutynacja mogą być wykorzystane do identyfikacji wirusa w tkankach lub wydzielinach.
Leczenie i kontrola
Leczenie jest objawowe . Należy zastosować odpowiednie środki izolacji i higieny, aby zminimalizować rozprzestrzenianie się choroby podczas wybuchu epidemii.
Badania
Wirus został zbadany pod kątem jego zdolności przeciwnowotworowych, ponieważ jest zdolny do replikacji w liniach komórkowych raka piersi i wywoływania efektu cytopatycznego w ludzkich monocytach .
Dalsza lektura
- Smyth MS, Trudgett A, Martin JH, Hoey EM, Martin SJ (2000). „Zmiany konformacyjne podczas przetwarzania proteolitycznego białek kapsydu pikornawirusa”. Łuk. wirus . 145 (7): 1473-9. doi : 10.1007/s007050070104 . PMID 10963351 .
- Smyth M, Fry E, Stuart D, Lyons C, Hoey E, Martin SJ (1993). „Wstępna analiza krystalograficzna enterowirusa bydlęcego”. J. Mol. Biol . 231 (3): 930–2. doi : 10.1006/jmbi.1993.1339 . PMID 8390580 .