Hiperaldosteronizm kotów

Ten artykuł dotyczy hiperaldosteronizmu u kotów. Aby zapoznać się z chorobą u ludzi, patrz Hiperaldosteronizm .

Hiperaldosteronizm kotów jest chorobą kotów. Objawy są spowodowane nienormalnie wysokimi stężeniami hormonu aldosteronu , który jest wydzielany przez nadnercza . Wysokie stężenie aldosteronu może wynikać bezpośrednio z zaburzenia nadnerczy (hiperaldosteronizm pierwotny) lub z powodu czegoś poza nadnerczem, powodującego nadmierne wydzielanie aldosteronu (hiperaldosteronizm wtórny).

Powoduje

Pierwotny hiperaldosteronizm

Pierwotny hiperaldosteronizm (PHA) jest zaburzeniem kory nadnerczy , które powoduje zwiększone stężenie krążącego aldosteronu. Istnieją dwa rodzaje PHA. Jeden typ jest spowodowany jednostronnym gruczolakiem lub gruczolakorakiem wytwarzającym aldosteron . Drugi typ, znany jako idiopatyczny hiperaldosteronizm, występuje z obustronnym przerostem nadnerczy .

Hiperaldosteronizm wtórny

Wtórny hiperaldosteronizm jest normalną odpowiedzią fizjologiczną na zmniejszenie objętości krwi tętniczej, w której hipowolemia aktywuje układ renina-angiotensyna, stymulując syntezę aldosteronu, a tym samym zwiększając retencję płynów .

Mechanizm

Receptory aldosteronu są obecne na komórkach nabłonka dystalnego nefronu nerki . Aldosteron aktywuje kanały sodowe , które powodują resorpcję sodu z moczem. Zwiększona retencja sodu i wody powoduje ogólnoustrojowe nadciśnienie tętnicze . Ten wzrost aktywnego wchłaniania zwrotnego sodu generuje gradient elektrochemiczny , który prowadzi do biernego przenoszenia potasu z komórek kanalików do moczu . Powoduje to niższe całkowite stężenie potasu w organizmie i potencjalnie hipokaliemię . Hipokaliemia wpływa na polaryzację błon nerwowych i mięśniowych, co powoduje epizodyczne osłabienie mięśni .

Objawy

Większość dotkniętych kotów ma osłabienie mięśni i/lub objawy nadciśnienia ocznego . Oznaki osłabienia mięśni mogą obejmować podeszwową postawę kończyn tylnych, zgięcie brzucha w odcinku szyjnym, niezdolność do skakania, leżenie na boku lub upadek. Oczne objawy nadciśnienia tętniczego obejmują rozszerzenie źrenic , przekrwienie lub ślepotę z powodu odwarstwienia siatkówki i (lub) krwotoków wewnątrzgałkowych . Innym potencjalnym odkryciem jest wyczuwalna masa w jamie brzusznej czaszki.

Diagnoza

Utrzymujące się podwyższone ciśnienie krwi może być również spowodowane chorobą nerek lub nadczynnością tarczycy . Jeśli przyczyna nie jest od razu widoczna, a zwłaszcza gdy rozpoznano hipokaliemię, należy rozważyć hiperaldosteronizm . Obrazowanie diagnostyczne , zwykle rozpoczynające się od USG jamy brzusznej, może wykryć powiększenie jednego lub obu nadnerczy . Obrazowanie może również wykryć przerzuty i zwykle obejmuje radiogramy klatki piersiowej oprócz USG jamy brzusznej i / lub tomografii komputerowej (CT).

Stosunek stężenia aldosteronu w osoczu (PAC) do aktywności reninowej osocza (PRA) można wykorzystać jako test przesiewowy w kierunku PHA. U kotów z jednostronnymi lub obustronnymi strefy kłębuszkowej PAC może być bardzo wysokie, podczas gdy PRA jest całkowicie stłumione. U kotów z idiopatycznym obustronnym rozrostem guzkowym strefy kłębuszkowej PAC może być nieznacznie podwyższone lub wysokie w normie. W przypadku hipokaliemii nawet nieznacznie podwyższony poziom aldosteronu należy uznać za niewłaściwie wysoki. Wysoki prawidłowy lub podwyższony PAC z niskim PRA wskazuje na przetrwałą syntezę aldosteronu przy niewielkiej stymulacji lub braku stymulacji układu renina-angiotensyna.

Leczenie

Jednostronny pierwotny hiperaldosteronizm spowodowany gruczolakiem lub rakiem kory nadnerczy można potencjalnie wyleczyć chirurgicznie. Jednostronna adrenalektomia jest leczeniem z wyboru w przypadku jednostronnego PHA. Potencjalne powikłania obejmują krwotok i hipokaliemię pooperacyjną. Przy całkowitym usunięciu guza rokowanie jest doskonałe.

Obustronny pierwotny hiperaldosteronizm spowodowany rozrostem warstwy kłębuszkowej lub przerzutami gruczolakoraka kory nadnerczy należy leczyć zachowawczo. Terapia medyczna ma na celu normalizację ciśnienia krwi i stężenia potasu w osoczu. Najczęściej stosowanymi metodami leczenia są blokery receptorów mineralokortykoidowych , takie jak spironolakton, w połączeniu z suplementacją potasu. W razie potrzeby należy dodać swoistą terapię do leczenia wysokiego ciśnienia krwi (np. amlodypinę ).

Epidemiologia

Większość dotkniętych chorobą kotów ma ponad 10 lat. Żadna rasa ani płeć nie jest predysponowana do hiperadlosteronizmu.