Klątwa matki
W biologii klątwa matki jest efektem ewolucyjnym polegającym na tym, że samce dziedziczą po matce szkodliwe mutacje genomu mitochondrialnego (mtDNA) , podczas gdy mutacje te są korzystne, neutralne lub mniej szkodliwe dla samic.
Ponieważ mtDNA jest zwykle dziedziczone po matce, mutacje mtDNA szkodliwe dla samców, ale korzystne, neutralne lub mniej szkodliwe dla samic nie są poddawane selekcji, co skutkuje selektywnym sitem ukierunkowanym na płeć. Dlatego szkodliwe mutacje mtDNA specyficzne dla samców mogą zostać utrzymane i osiągnąć wysoką częstotliwość w populacjach , zmniejszając sprawność samców i żywotność populacji. Ponadto wpływ mutacji mtDNA na przystosowanie ma efekt progowy, tzn. dopiero gdy liczba mutacji osiągnie próg, mutacje mtDNA obniżą przystosowanie indywidualne.
Samce są bardziej podatne na defekty mtDNA, nie tylko z powodu braku selekcji mtDNA u samców, ale także z powodu większego zapotrzebowania energetycznego plemników na ruchliwość. Istnieją dowody na to, że mutacje mtDNA częściej dotykają mężczyzn. U ludzi dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera (LHON) jest spowodowana jedną lub kilkoma mutacjami punktowymi w mtDNA, a LHON dotyka więcej mężczyzn niż kobiet. U myszy delecja mtDNA powoduje oligospermię i astenozoospermię, co prowadzi do bezpłodności. Podsumowując, mutacje mtDNA stanowią większe zagrożenie dla mężczyzn niż dla kobiet.
Dowód
Klątwa matki przewiduje, że mutacje mtDNA stanowią większe zagrożenie dla mężczyzn, a specyficzne dla mężczyzn szkodliwe mutacje w mtDNA mogą się utrzymać i osiągnąć wysoką częstotliwość. Kilka badań potwierdza te przewidywania. U ludzi haplogrupa mtDNA, która wykazuje zmniejszenie ruchliwości plemników, osiąga częstość 20%. Badanie z 2017 roku wykazało, że klątwa matki zachowuje mutację, która powoduje dziedziczną neuropatię nerwu wzrokowego Lebera w populacji francuskich Kanadyjczyków przez ponad 290 lat.
U Drosophila melanogaster polimorfizm mtDNA wpływa głównie na ekspresję genów jądrowych u samców, ale nie u samic, a geny te są głównie ukierunkowane na samce. Co więcej, Camus i in. skonstruował 13 linii D. melanogaster z izogenicznym genomem jądrowym i różnymi haplotypami mtDNA. Wykazali, że polimorfizm mtDNA jest odpowiedzialny za starzenie się mężczyzn, podczas gdy nie ma znaczącego wpływu na długowieczność kobiet. Smitha i in. przeanalizowali dwa różne haplotypy mtDNA u zajęcy i stwierdzili, że samce z tych dwóch haplogrup wykazują różnice w sukcesie reprodukcyjnym. Ponadto genom mitochondrialny jest powiązany z żywotnością i długością plemników chrząszczy nasiennych ( Callosobruchus maculatus ).
Jak przeciwdziałać skutkom szkodliwych mutacji mtDNA specyficznych dla mężczyzn
Gdyby nie można było wyselekcjonować mutacji mtDNA szkodliwych dla męskiej sprawności, osiągnęłyby wysoką częstotliwość pomimo wysokich kosztów sprawności dla mężczyzn. Ostatecznie szkodliwe mutacje zostałyby naprawione i doprowadziłyby do wyginięcia gatunku. Jednak nie zaobserwowaliśmy wymierania pomimo dużego obciążenia mutacją mtDNA. Muszą więc istnieć sposoby, dzięki którym gatunki mogą zmniejszać skutki specyficznych dla samców szkodliwych mutacji mtDNA.
- Wyciek ojcowski - chociaż uważa się, że mtDNA jest dziedziczony wyłącznie po matce, dziedziczenie po ojcu występuje z niską częstotliwością 10-4 w stosunku do dziedziczenia matczynego u myszy. W związku z tym selekcja może oddziaływać na szkodliwe mutacje specyficzne dla samców, gdy są one dziedziczone po ojcu, zmniejszając ich częstotliwość.
- Interakcja między mtDNA a genomem jądrowym – Dobrym przykładem jest cytoplazmatyczna męskosterylność (CMS). CMS występuje w wielu roślinach. Za to zjawisko odpowiedzialne są mutacje mtDNA. Jednak geny odtwarzające jądro (Rf lub Fr) mogą wnioskować o męskiej płodności. Dlatego interakcja między mtDNA a genami jądrowymi może być jednym z mechanizmów przeciwdziałających szkodliwym skutkom mutacji mtDNA specyficznych dla mężczyzn
- Pozytywne kojarzenie selektywne i selekcja krewniaków może również zmniejszyć koszt sprawności szkodliwych mutacji mtDNA specyficznych dla samców, podczas gdy ujemne krycie selektywne ma odwrotną funkcję.
Znaczenie dla ewolucji
Mitochondria odgrywają kluczową rolę w oddychaniu eukariotycznym. Ze względu na dziedziczenie po matce mtDNA nie ma selekcji u mężczyzn. Zamiast tego mutacje szkodliwe tylko dla samców mogłyby zostać utrzymane i osiągnąć wyższą częstotliwość poprzez selekcję lub dryf genetyczny u samic. W konsekwencji asymetryczne efekty mutacji mtDNA skutkują konfliktem seksualnym. Z drugiej strony, aby złagodzić efekt klątwy matki, interakcja między mtDNA a genami jądrowymi sprzyja koewolucji genomów mitochondrialnych i jądrowych.