Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
| RYŚ1 |
|---|
|
| Dostępne konstrukcje |
|---|
| WPB |
Wyszukiwanie ortologów: |
| Lista kodów identyfikacyjnych PDB |
|---|
|
|
|
| Identyfikatory , |
|---|
| identyfikatory zewnętrzne |
|
|
SLURP2, Ly6/neurotoksyny 1 |
|
|
|
|
|
| Wikidane |
|
Ly6/neurotoksyna 1 jest ludzkim białkiem kodowanym przez gen LYNX1 . Zidentyfikowano alternatywne splicingowe warianty kodujące różne izoformy.
Funkcjonować
Gen ten koduje członka rodziny genów Ly-6/ neurotoksyny , grupy antygenów limfocytów , które przyczepiają się do powierzchni komórki za pomocą kotwicy glikozylofosfatydyloinozytolu i mają unikalną strukturę wykazującą konserwatywne 8-10 reszt cysteiny z charakterystycznym wzorem odstępów. Analiza funkcjonalna wskazuje, że białko to nie jest ligandem ani neuroprzekaźnikiem, ale ma zdolność wzmacniania nikotynowego receptora acetylocholiny w obecności acetylocholiny. Gen ten może również odgrywać rolę w patogenezie łuszczycy zwykłej .
Gen LYNX1 koduje białko (Lynx1), które wiąże się z receptorami acetylocholiny w mózgu. Lynx1 członek nadrodziny Ly6 białek, które są zdolne do modulowania receptorów neuroprzekaźników.
Ryś1 i plastyczność wizualna
Myszy transgeniczne bez ekspresji Lynx1 nie mają normalnego krytycznego okresu neuroplastyczności w korze wzrokowej dla rozwoju kolumn dominacji oka . Myszy te wykazują niezwykle szybki powrót do zdrowia po niedowidzeniu w wieku dorosłym, co wskazuje na rolę w zmniejszaniu plastyczności synaptycznej podczas normalnej ekspresji Lynx1 w dorosłym mózgu.
plastyczność kory wzrokowej dorosłych , wiążąc się z nikotynowymi receptorami acetylocholiny (NAchR) i zmniejszając sygnalizację acetylocholiny . Po krytycznym okresie rozwojowym i w okresie dorosłości zarówno mRNA Lynx1, jak i poziom białka wzrastają w dorosłym V1 i jądrze kolankowatym bocznym (LGN). MRNA Lynx1 i nAChR są koeksprymowane w LGN, jak również w interneuronach GABAergicznych dodatnich pod względem parwalbuminy . Po deprywacji jednoocznej w krytycznym okresie do wywołania amblyopia , modele szczurów Lynx1 z nokautem spontanicznie odzyskały normalną ostrość wzroku poprzez ponowne otwarcie zamkniętego oka. Podobnie, infuzja fizostygminy w celu zwiększenia sygnalizacji acetylocholiny spowodowała wyzdrowienie z niedowidzenia u myszy typu dzikiego. Hamowanie Lynx1 może być możliwym mechanizmem terapeutycznym przedłużającym plastyczność synaptyczną kory wzrokowej i poprawiającym funkcję obuoczną niektórych niedowidzących .
Zobacz też
Inne białka z rodziny Ly6, które ulegają ekspresji w mózgu: Lynx2 , LYPD6, LYPD6B i PSCA .
Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .
