Martwica naczyń buraka
| Martwica naczyń buraka | |
|---|---|
| Klasyfikacja naukowa | |
| Domena: | Bakteria |
| Gromada: | pseudomonadota |
| Klasa: | Gammaproteobakterie |
| Zamówienie: | Enterobacterale |
| Rodzina: | Enterobacteriaceae |
| Rodzaj: | pektobakteria |
| Gatunek: | |
| podgatunki: |
Pc subsp. naczynia krwionośne beta
|
| Imię trójmianowe | |
|
Pectobacterium carotovorum subsp. naczynia krwionośne beta (Thomson i in. 1984) Hauben i in. 1999
|
|
| Synonimy | |
|
|
Martwica i zgnilizna naczyń buraka to choroba miękkiej zgnilizny wywoływana przez bakterię Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum , znany również jako Pectobacterium betavasculorum i Erwinia carotovora subsp. naczynia krwionośne beta . Został sklasyfikowany w rodzaju Erwinia , dopóki dowody genetyczne nie sugerowały, że należy do własnej grupy; jednak nazwa Erwinia jest nadal w użyciu. W związku z tym choroba jest dziś czasami nazywana zgnilizną Erwinia. Jest to bardzo niszczycielska choroba, którą odnotowano w Stanach Zjednoczonych, a także w Egipcie. Objawy obejmują więdnięcie i czarne smugi na liściach i ogonkach liściowych . Zwykle nie jest to śmiertelne dla rośliny, ale w ciężkich przypadkach buraki stają się puste i nie nadają się do sprzedaży. Bakteria jest gatunkiem ogólnym , który powoduje gnicie buraków i innych roślin poprzez wydzielanie enzymów trawiennych, które rozkładają ścianę komórkową i tkanki miąższu . Bakterie rozwijają się w ciepłych i wilgotnych warunkach, ale nie mogą przetrwać długo w ugorze. Jest jednak w stanie przetrwać przez długi czas w ryzosferze chwastów i roślin innych niż rośliny żywicielskie. Chociaż trudno jest ją wyeliminować, istnieją praktyki kulturowe, które można wykorzystać do kontrolowania rozprzestrzeniania się choroby, takie jak unikanie uszkodzeń roślin i ograniczanie lub eliminowanie stosowania nawozów azotowych.
Zastępy niebieskie
Buraki pastewne, buraki cukrowe i krzyżówki pastewno-cukrowe są podatne na porażenie przez Pectobacterium carotovorum subsp. naczynia krwionośne beta . Obecnie większość odmian buraków jest odporna na patogen, jednak izolaty różnią się geograficznie, a niektóre odmiany buraków są odporne tylko na określone izolaty bakterii. Na przykład odmiana USH11 wykazuje odporność zarówno na izolaty Montana, jak i California, podczas gdy Beta 4430 jest wysoce podatna na izolaty Montana, ale odporna na izolat California. Inne odmiany odporne na kalifornijskie izolaty Pectobacterium caratovorum subsp. betavasculorum obejmują Beta 4776R, Beta 4430R i Beta 4035R, ale stwierdzono, że HH50 jest wrażliwy.
Hodowla pod kątem odporności na inne choroby, takie jak wirus żółtaczki buraka, bez jednoczesnej selekcji pod kątem odporności na martwicę naczyń, może pozostawić odmiany podatne na patogen. Na przykład uważa się, że użycie USH9A i H9B w kalifornijskiej dolinie San Joaquin doprowadziło do epifitotycznego (poważnego) wybuchu choroby we wczesnych latach siedemdziesiątych. Było to prawdopodobnie spowodowane ograniczoną pulą genów stosowaną podczas silnej selekcji pod kątem odporności na wirusa żółtaczki buraków. Więcej informacji na temat odmian odpornych można znaleźć w rozdziale Zarządzanie . [ potrzebne źródło ]
Oprócz buraków, Pectobacterium carotovara subsp. betavasculorum może również infekować pomidory, ziemniaki, marchew, bataty, rzodkiewki, słoneczniki, karczochy, dynie, ogórki i chryzantemy. Patogenne dla buraków mogą być również inne podgatunki Pectobacterium carotovora . Erwinia carotovara subsp. atroseptica jest bakteryjnym patogenem miękkiej zgnilizny, który jest odpowiedzialny za chorobę Czarna nóżka ziemniaka ( Solanum tuberosum ), a warianty tej bakterii mogą powodować zgniliznę korzeni buraków cukrowych. Ten podgatunek ma również szeroki zakres żywicieli. Erwinia carotovora var. atroseptica wykryto w ryzosferze rodzimej roślinności i na gatunkach chwastów, takich jak Lupinus blumerii i Amaranthus palmeri (pigweed). Uważa się, że źródło inokulum przeżywa na tych roślinach niebędących żywicielami na obszarach, na których występuje endemicznie, jak również w ryzosferze innych upraw, takich jak pszenica i kukurydza
Objawy
Objawy można znaleźć zarówno na korzeniach buraków, jak i na liściach, chociaż objawy na liściach nie zawsze występują. Jeśli występują, objawy na liściach obejmują ciemne smugi wzdłuż ogonków liściowych i osady lepkiej piany na koronie, które są produktem ubocznym metabolizmu bakterii. Ogonki mogą również ulec martwicy i wykazywać martwicę naczyń. Kiedy korzenie są poważnie dotknięte, pojawia się również więdnięcie. Objawy pod ziemią obejmują zarówno miękką, jak i suchą zgniliznę korzeni. Dotknięte wiązki naczyniowe w korzeniach stają się martwicze i brązowe, a tkanka sąsiadująca z martwicą staje się różowa w kontakcie z powietrzem. Rośliny, które nie obumierają całkowicie, mogą mieć przegniłe, jamiste korzenie. [ potrzebne źródło ]
Różne patogeny mogą powodować gnicie korzeni buraków; jednak czarne smugi na ogonkach i nekrotyczne wiązki naczyniowe w korzeniach i przylegającej różowej tkance pomagają odróżnić tę chorobę od innych, takich jak Fusarium Yellows. Dodatkowo pobieranie próbek z ryzosfery porażonych roślin i testy serologiczne mogą potwierdzić obecność Erwinia caratovora .
Cykl chorobowy
Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum jest Gram-ujemną bakterią pałeczki z wiciami peritrichous . Aby dostał się do buraków cukrowych, a tym samym spowodował infekcję, konieczne jest uszkodzenie liści, ogonków liściowych lub korony. Infekcja często zaczyna się od korony, a następnie przesuwa się w dół do korzenia i może wystąpić w dowolnym momencie sezonu wegetacyjnego, jeśli warunki środowiskowe są sprzyjające. Gdy bakteria dostanie się do rośliny, zaatakuje tkankę naczyniową i wywoła objawy, wytwarzając enzymy degradujące ścianę komórkową roślin, takie jak pektynazy, poligalakturonazy i celulazy. Powoduje to odbarwienie lub martwicę tkanki naczyniowej w korzeniu, a tkanka granicząca z wiązkami naczyniowymi zmieni kolor na czerwonawy w kontakcie z powietrzem. Po zakażeniu tkanki naczyniowej bakterie rozmnażają się, dopóki dostępne są zasoby żywności, a korzeń zaczyna gnić. Istnieje znaczna zmienność rodzaju zgnilizny – może wahać się od suchej zgnilizny do miękkiej i mokrej zgnilizny – ze względu na mnogość dodatkowych mikroorganizmów, które mogą kolonizować uszkodzoną tkankę
Wydaje się, że po śmierci buraka cukrowego lub żniwach patogen przeżywa w wybranych żywych tkankach roślinnych, takich jak korzenie buraków lub buraki samosiewne. Wydaje się jednak, że nie przeżywa w nasionach buraka cukrowego ani nie żyje w glebie po zbiorach. Patogen może również zainfekować uszkodzoną marchew, ziemniak, słodki ziemniak, pomidor, rzodkiew, słonecznik, karczochy, kabaczek, ogórek i chryzantemy; jednakże, ponieważ są one często sadzone w tym samym sezonie co buraki cukrowe, prawdopodobnie nie będą zimującymi żywicielami.
Środowisko
Uszkodzenie liści, ogonków lub korony jest konieczne, aby patogen mógł dostać się do tkanki żywiciela. W związku z tym spowodowane przez grad są skorelowane z wyższym stopniem wybuchu choroby. Młode rośliny (mniej niż osiem tygodni) są również uważane za bardziej podatne na infekcje
Temperatura i dostępność wilgoci są kluczowymi czynnikami determinującymi tempo rozwoju choroby. Wysokie temperatury, 25-30°C, sprzyjają szybkiemu rozwojowi choroby i mogą powodować ostre objawy. Zgłasza się również, że objawy pojawiają się w temperaturach tak niskich jak 18 ° C, ale rozwój choroby jest spowolniony; poniżej tej temperatury infekcje nie rozwijają się. Nadmiar wody sprzyja również rozwojowi chorób, zapewniając bardziej optymalne środowisko dla patogenu i wykazano, że jest kluczowym czynnikiem zwiększania wybuchu choroby na polach z nawadnianiem zraszającym
Rolniczy
Stopień nawożenia azotem jest silnie skorelowany z silnym rozwojem choroby: wykazano, że buraki cukrowe zaopatrzone w nadmierny lub wystarczający azot są bardziej chore niż buraki cukrowe z suboptymalnym poziomem azotu. Jest to paradoks dla rolników, ponieważ podczas gdy zwiększone nawożenie azotem zwiększa plony cukru z niezainfekowanych buraków cukrowych, zwiększa również nasilenie choroby w przypadku infekcji. Tak więc, w zależności od nasilenia infekcji, plony mogą spadać wraz ze zwiększonym zużyciem nawozów.
Odstępy między roślinami również wpływają na stopień infekcji: większy odstęp między rzędami skutkuje większą liczbą chorych korzeni. Może to wynikać z faktu, że większa rozstawa sprzyja szybszemu wzrostowi, a tym samym z większym prawdopodobieństwem pęknięć w koronie, lub ze zwiększonej ilości azotu dostępnego na roślinę.
Ponieważ patogen ma wielu żywicieli, rolnicy powinni uważać na inne rośliny w okolicy. Patogen może przetrwać w zachwaszczonych żywicielach i może zainfekować zranioną marchew, ziemniaka, słodkie ziemniaki, pomidory, rzodkiew, kabaczek i ogórek. Stąd obecność tych roślin może zwiększyć podaż inokulum.
Laboratorium
Jeśli patogen jest hodowany w laboratorium, może rosnąć na pożywkach Millera i Schrotha, może wykorzystywać sacharozę do wytwarzania cukrów redukujących i może wykorzystywać laktozę, alfa-glukozyd metylu, inulinę lub rafinozę do wytwarzania kwasów. Jest również w stanie przetrwać w pożywce hodowlanej o stężeniu sodu do 7–9% iw temperaturach do 39 ° C.
Kierownictwo
Ponieważ bakterie nie mogą przetrwać w nasionach, najlepszym sposobem zapobiegania chorobie jest upewnienie się, że materiał roślinny rozmnażany wegetatywnie jest wolny od infekcji, tak aby bakteria nie dostała się do gleby. Jeśli jednak bakterie są już obecne, istnieją pewne metody, które można zastosować, aby zmniejszyć infekcję. [ potrzebne źródło ]
Praktyki kulturowe
Ponieważ bakterie łatwo dostają się do rośliny przez rany, praktyki zarządzania, które zmniejszają uszkodzenia roślin, są ważne dla kontrolowania rozprzestrzeniania się choroby. Uprawa nie jest zalecana, ponieważ maszyny mogą zostać skażone i fizycznie rozprzestrzenić bakterie w glebie. Przypadkowe rozdarcie liści lub blizny na korzeniach mogą również wystąpić w zależności od wielkości uprawy, umożliwiając bakteriom wniknięcie do większej liczby pojedynczych roślin. Podczas kopania buraków należy bardzo uważać, aby ziemia nie dostała się do korony, ponieważ patogen jest przenoszony przez glebę, co może narazić roślinę na więcej bakterii, zwiększając w ten sposób ryzyko infekcji. [ potrzebne źródło ]
Podczas gdy większość bakterii jest ruchliwa i może pływać, nie mogą one przemieszczać się zbyt daleko ze względu na swój mały rozmiar. Jednak mogą być przenoszone przez wodę, a znaczny ruch Pectobacterium można przypisać przenoszeniu w dół rzeki od nawadniania i wody deszczowej. Aby kontrolować rozprzestrzenianie się choroby, ograniczanie nawadniania to kolejna strategia. Bakterie rozwijają się również w wilgotnych warunkach, więc ograniczenie nadmiaru wody może kontrolować zarówno rozprzestrzenianie się, jak i ciężkość choroby. [ potrzebne źródło ]
Zwiększony odstęp między rzędami powoduje również cięższą chorobę. Na zainfekowanym polu wydajność spadała liniowo, gdy rozstaw był większy niż 15 cm (6 cali), dlatego zaleca się rozstaw 6 cali lub mniej.
Bakterie mogą również wykorzystywać nawóz azotowy do przyspieszenia swojego wzrostu, a zatem ograniczenie lub wyeliminowanie ilości stosowanego nawozu azotowego zmniejszy nasilenie choroby. Na przykład po zastosowaniu nawozu na zainfekowane pole wskaźnik infekcji na korzeń wzrósł z 11% (bez dodatku azotu) do 36% (przy 336 kg azotu/hektar), a plony cukru spadły.
| Odmiana | Opór | Źródło |
|---|---|---|
| H9 | NIE | |
| H10 | NIE | |
| C17 | NIE | |
| 546 H3 | Umiarkowany | |
| C13 | NIE | |
| E540 | NIE | |
| E538 | NIE | |
| E534 | Umiarkowany | |
| E502 | Umiarkowany | |
| E506 | Tak | |
| E536 | Tak | |
| C930-35 | Umiarkowany | |
| C927-4 | Umiarkowany | |
| C930-19 | Tak | |
| C929-62 | Tak |
Opór
Bakterie mogą przetrwać w ryzosferze innych upraw, takich jak pomidory, marchew, słodkie ziemniaki, rzodkiewka i dynia, a także chwastów, takich jak łubin i szarłat, więc bardzo trudno jest się ich całkowicie pozbyć. Kiedy wiadomo, że bakteria jest obecna w glebie, sadzenie odpornych odmian może być najlepszą obroną przed chorobą. Wiele dostępnych odmian buraków jest odpornych na Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum , a niektóre przykłady przedstawiono w odpowiedniej tabeli. Wyczerpująca lista jest prowadzona przez USDA w sieci informacji o zasobach plazmy zarodkowej. Chociaż zidentyfikowano niektóre geny związane z odpowiedzią obronną korzeni, specyficzny mechanizm odporności jest nieznany i jest obecnie badany.
Kontrola biologiczna
Niektóre bakteriofagi , wirusy infekujące bakterie, zostały wykorzystane jako skuteczne kontrole chorób bakteryjnych w eksperymentach laboratoryjnych. Ta stosunkowo nowa technologia jest obiecującą metodą kontroli, która jest obecnie przedmiotem badań. Bakteriofagi są wyjątkowo specyficzne dla żywiciela, co czyni je przyjaznymi dla środowiska, ponieważ nie niszczą innych, pożytecznych mikroorganizmów glebowych . Niektóre bakteriofagi zidentyfikowane jako skuteczne kontrole Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum to szczepy ΦEcc2 ΦEcc3 ΦEcc9 ΦEcc14. Po zmieszaniu z nawozem i nałożeniu na zaszczepione cebule kalii w szklarni, zmniejszyły one chore tkanki o 40 do 70%. ΦEcc3 okazał się najbardziej skuteczny, zmniejszając procent chorych roślin z 30 do 5% w jednej próbie do 50 do 15% w drugiej próbie. Stosowano je również z powodzeniem w celu ograniczenia gnicia sałaty powodowanego przez Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum , inny gatunek bakterii blisko spokrewniony z tym, który powoduje martwicę naczyń buraka.
Chociaż zastosowanie bakteriofagów w warunkach polowych jest trudniejsze, nie jest to niemożliwe, a badania laboratoryjne i szklarniowe pokazują, że bakteriofagi mogą być potencjalnie bardzo skutecznym mechanizmem kontroli. Istnieje jednak kilka przeszkód, które należy pokonać, zanim rozpoczną się próby terenowe. Dużym problemem jest to, że są one uszkadzane przez światło UV, więc stosowanie mieszaniny fagów wieczorem pomoże zwiększyć ich żywotność. Ponadto dostarczenie fagom wrażliwych niepatogennych bakterii do replikacji może zapewnić odpowiednią trwałość, dopóki bakteriofagi nie będą mogły rozprzestrzenić się na docelowe bakterie. Bakteriofagi nie są w stanie zabić wszystkich bakterii, ponieważ potrzebują gęstej populacji bakterii, aby skutecznie infekować i rozprzestrzeniać się, więc podczas gdy fagi były w stanie zmniejszyć liczbę chorych roślin nawet o 35%, około 2000 jednostek tworzących kolonie na mililitr (szacunkowa liczba żywych komórek bakteryjnych) było w stanie przeżyć leczenie. Wreszcie, użycie tych bakteriofagów powoduje silną selekcję bakterii gospodarza, co powoduje wysokie prawdopodobieństwo rozwinięcia odporności na atakującego bakteriofaga. Dlatego zaleca się stosowanie wielu szczepów bakteriofaga w każdym zastosowaniu, aby bakterie nie miały szans na rozwinięcie oporności na jeden szczep.
Znaczenie
Choroba została po raz pierwszy zidentyfikowana w zachodnich stanach Kalifornii, Waszyngtonie, Teksasie, Arizonie i Idaho w latach 70. XX wieku i początkowo doprowadziła do znacznych strat w plonach na tych obszarach. Erwinia caratovara subsp betavascularum została odkryta w Montanie dopiero w 1998 r. Kiedy pojawiła się po raz pierwszy, martwica naczyń buraka spowodowała utratę plonów w poszczególnych gospodarstwach w Montanie w Bighorn Valley w wysokości od 5 do 70%. Obecnie straty plonów spowodowane chorobą są na ogół rzadkie i niejednolite, ponieważ większość producentów stosuje odmiany odporne na rośliny. Wskaźnik infekcji jest na ogół niski, jeśli wybiera się odmiany odporne; jednak cieplejsze i bardziej wilgotne warunki mogą prowadzić do częstszych niż zwykle przypadków choroby
Jeśli wystąpi infekcja, bakteryjna gnicie korzeni może nie tylko powodować straty ekonomiczne na polu, ale także w przechowywaniu i przetwarzaniu. W zakładach przetwórczych zgniłe korzenie komplikują krojenie, a szlam wytwarzany przez bakterie może zatykać filtry. Jest to szczególnie problematyczne w przypadku późno zainfekowanych buraków, które są zazwyczaj zbierane i przetwarzane razem ze zdrowymi burakami. Choroba może również obniżyć zawartość cukru, co znacznie obniża jakość