Perkinsus marinus
| Perkinsus marinus | |
|---|---|
| Klasyfikacja naukowa | |
| Królestwo: | Chromista |
| supertyp: | pęcherzyki płucne |
| Gromada: | Perkinsozoa |
| Klasa: | Perkinsey |
| Zamówienie: | Perkinsida |
| Rodzina: | Perkinsidae |
| Rodzaj: | Perkinsus |
| Gatunek: |
P. marinus
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Perkinsus marinus (Mackin, Owen & Collier) Levine 1978
|
|
| Synonimy | |
|
|
Perkinsus marinus to gatunek zębodołu należący do rodzaju Perkinsozoa . Jest podobny do dinoflagellata . Jest znany jako powszechny patogen ostryg , powodujący masową śmiertelność w populacjach ostryg. Choroba, którą powoduje, jest znana jako dermo lub perkinsoza i charakteryzuje się degradacją tkanek ostryg. Genom gatunku został zsekwencjonowany .
Gatunek został pierwotnie nazwany Dermocystidium marinum przez Mackina, Owena i Colliera w 1950 roku.
Taksonomia
P. marinus jest pierwotniakiem protisty superphylum Alveolata, alveolates . Jego typ, Perkinsozoa, jest stosunkowo nowym taksonem znajdującym się pomiędzy wiciowcami a Apicomplexa i jest prawdopodobnie bliżej spokrewniony z tym pierwszym. P. marinus jest gatunkiem typowym rodzaju Perkinsus , który powstał w 1978 r. Kiedy po raz pierwszy został zidentyfikowany w 1950 r., został pomylony z grzybem .
Opis i cykl życia
Protista ma około 2 do 4 μm długości. Zoospor ma dwie wici , których używa do pływania w swoim środowisku morskim . Jest połykany przez żywiciela mięczaka , którym często jest ostryga z rodzaju Crassostrea . Następnie staje się trofozoitem , który namnaża się w tkankach żywiciela. P. marinus często atakuje hemocyty , komórki we krwi żywiciela, analogicznie do malarii u kręgowców. Często występuje również w komórkach jelita , tkance łącznej , gruczołach trawiennych i skrzelach . Wewnątrz komórki trofozoit wytwarza wakuolę , która przemieszcza jądro komórkowe . Zainfekowana komórka jest określana jako komórka sygnetowa , ponieważ jest kulista i wypełniona zaokrągloną wakuolą i przypomina sygnet . Dojrzały trofozoit ulega podwójnemu rozszczepieniu i powstaje do 16 niedojrzałych trofozoitów. Pozostają one w zwierzęciu żywicielu i atakują jego tkanki lub są uwalniane do wody z kałem lub z martwego żywiciela. Trofozoity w wodzie dojrzewają i uwalniają wiciowe zoospory.
Najważniejszym gospodarczo żywicielem jest ostryga wschodnia ( Crassostrea virginica ). Pasożyt jest również powszechny w C. corteziensis , a gatunki C. rhizophorae , C. gasar i C. brasiliana są prawdopodobnie podatne. Magallana gigas i M. ariakensis są eksperymentalnie podatne, ale mogą być bardziej odporne. Niektóre małże, takie jak Mya arenaria i Macoma balthica mogą zostać zainfekowane w sytuacjach eksperymentalnych. W laboratorium ślimak morski Boonea impressa może zostać zainfekowany, a następnie przekazać pasożyta żywicielowi ostrygi.
Patologia
Perkinsoza lub „dermo” to stan chorobowy ostrygi. Nazwa „dermo” została ukuta, gdy protist został nazwany Dermocystidium marinum i nadal jest powszechnie używany. Zainfekowane komórki są niszczone przez rozmnażające się protisty, a wiele trofozoitów jest uwalnianych do tkanek żywiciela lub do jego krwioobiegu. Tam atakują więcej komórek lub są wydalane lub uwalniane, gdy żywiciel umiera i rozpada się. Zarażona ostryga staje się zestresowana, jej tkanki są blade, wytwarzanie gamet jest opóźnione, jej wzrost spowalnia, staje się wychudzona , jej płaszcz kurczy się i odrywa od skorupy, i mogą tworzyć się w nim pęcherzyki przypominające ropę . Liza tkanek i zablokowanie naczyń krwionośnych powoduje śmierć, ale wiele ostryg może przetrwać do 3 lat z aktywnymi infekcjami.
Dystrybucja
Protista występuje wzdłuż północnoamerykańskiego wybrzeża od Maine do Florydy po półwysep Jukatan w Meksyku . Ogniska epizootyczne skóry miały miejsce w Zatoce Meksykańskiej w latach czterdziestych XX wieku. Okresowe ogniska w zatoce Chesapeake spowodowały znaczną śmiertelność ostryg. Poważna choroba wystąpiła w Delaware Bay , Long Island Sound i innych częściach wybrzeża północno-wschodnich Stanów Zjednoczonych.
Hodowla ostryg została zakłócona na niektórych obszarach, zwłaszcza w Meksyku.
Kierownictwo
Na występowanie protisty i choroby mają wpływ czynniki środowiskowe, takie jak temperatura, zasolenie i dostępność pożywienia dla żywicieli. Ostrygi narażone na zanieczyszczenia środowiskowe, takie jak N -nitrozodimetyloamina i tributylocyny , doświadczają cięższej choroby. W wyższych temperaturach chemiczne mechanizmy obronne ostryg, zwłaszcza ich lizozymów , są osłabione; infekcje są częstsze i cięższe latem. Cieplejsze zimowe temperatury oceanu również sprzyjają wybuchom epidemii.
Chociaż badania laboratoryjne niektórych antybiotyków są obiecujące, żadne metody ich zwalczania nie są skuteczne, dlatego ważna jest profilaktyka. Ostrygi z populacji lub gospodarstw, które doświadczyły choroby, nie powinny być przenoszone na obszary wolne od inwazji, ponieważ protisty są łatwo wprowadzane i przenoszone. W akwakulturze trwają wysiłki w celu zlokalizowania i wyhodowania bardziej odpornych szczepów ostryg. Zainfekowanych nasion ostryg nie należy sadzić w ławicach ostryg, a na obszarach dotkniętych chorobą ostrygi należy usunąć, a miejsce pozostawić odłogiem, aby zmniejszyć obciążenie protistami.
Zobacz też
- Haplosporidium nelsoni (MSX)
Dalsza lektura
- Audemard C. i in. (2004). PCR w czasie rzeczywistym do wykrywania i oznaczania ilościowego pasożyta protistanu Perkinsus marinus w wodach środowiskowych. Mikrobiologia stosowana i środowiskowa 70(11), 6611-18.