Pseudogymnoascus destructans

Little Brown Bat with White Nose Syndrome (Greeley Mine, cropped).jpg
Pseudogymnoascus destructans
W zespole białego nosa Pseudogymnoascus destructans rośnie na pysku, skrzydle i uchu nietoperzy, w tym przypadku małego nietoperza brunatnego .
Klasyfikacja naukowa
Królestwo: Grzyby
Dział: Ascomycota
Klasa: Leotiomycetes
Zamówienie: telebolale
Rodzina: Pseudeurotiaceae
Rodzaj: Pseudogymnoascus
Gatunek:
P. destrukany
Nazwa dwumianowa
Pseudogymnoascus destrucans
(Blehert & Gargas) Minnis & DL Lindner
Nazwy synonimowe

Pseudogymnoascus destructans (wcześniej znany jako Geomyces destructans ) to grzyb psychrofilny (lubiący zimno) , który powoduje zespół białego nosa (WNS), śmiertelną chorobę, która spustoszyła populacje nietoperzy w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych i Kanady . W przeciwieństwie do gatunków Geomyces , P. destructans tworzy asymetrycznie zakrzywione konidia . Pseudogymnoascus destructans rośnie bardzo wolno na sztucznych podłożach i nie może rosnąć w temperaturach powyżej 20 °C. Może rosnąć w temperaturze od 4 ° C do 20 ° C, co obejmuje temperatury panujące w zimowych zimowiskach nietoperzy . Ocena filogenetyczna wykazała, że ​​organizm ten powinien zostać przeklasyfikowany do rodziny Pseudeurotiaceae , zmieniając jego nazwę na Pseudogymnoascus destructans .

Historia

W 2008 roku Blehert i in. opisał grzyba związanego z syndromem białego nosa jako członka rodzaju Geomyces . W 2009 roku Gargas i in. jako pierwsi opisali grzyba jako wyjątkowy gatunek; specyficzna nazwa, którą wybrali, „ destructans ”, oznacza „niszczenie”. Według badań opublikowanych w 2011 roku przez naukowców z United States Geological Survey , grzyb został ostatecznie zidentyfikowany jako przyczyna syndromu u nietoperzy . Wcześniej nie było wiadomo, czy ten grzyb był główną przyczyną WNS, czy też był oportunistyczny patogen związany z chorobą, chociaż mocne dowody sugerują, że grzyb był czynnikiem etiologicznym . W 2013 roku analiza pokrewieństwa filogenetycznego wykazała, że ​​grzyb ten był bliżej spokrewniony z rodzajem Pseudogymnoascus niż z rodzajem Geomyces , zmieniając swój łaciński dwumian na Pseudogymnoascus destructans .

Dystrybucja

Pseudogymnoascus destructans pochodzi z Europy. Obecna europejska dystrybucja P. destructans obejmuje Austrię , Belgię , Czechy , Danię , Estonię , Francję , Niemcy , Węgry , Holandię , Polskę , Rumunię , Słowację , Szwajcarię , Turcję , Ukrainę i Wielka Brytania .

Północnoamerykańskie rozmieszczenie geograficzne P. destructans rośnie każdego roku od czasu jego pierwszego wprowadzenia do stanu Nowy Jork w 2006 roku. Obecne rozmieszczenie obejmuje 38 stanów w USA i co najmniej 7 prowincji kanadyjskich.

Gatunki nietoperzy dotknięte przez P. destructans

W Ameryce Północnej stwierdzono, że P. destructans zakaża co najmniej jedenaście gatunków nietoperzy, z których spowodował objawy diagnostyczne zespołu białonosego u zagrożonego nietoperza Indiana ( Myotis sodalis ) , zagrożonego nietoperza szarego ( Myotis grisescens ), zagrożony wyginięciem nocek brunatny ( Myotis lucifugus ) , gacek brunatny ( Myotis septentrionalis ) , nocek brunatny ( Eptesicus fuscus ) , nietoperz trójkolorowy ( Perimyotis subflavus ) i gacek drobnonogi ( Myotis leibii ) . Pseudogymnoascus destructans wykryto na czterech dodatkowych północnoamerykańskich gatunkach nietoperzy: zagrożonym gaceku wielkouchym z Wirginii ( Corynorhinus townsendii virginianus ) , nietoperzowi jaskiniowemu ( Myotis velifer ) , nietoperzowi siwowłosemu ( Lasionycteris noctivagans ) i nietoperzowi południowo-wschodniemu ( Myotis austroriparius ) . Europejskie gatunki nietoperzy, które są siedliskiem P. destructans, to m.in. nocek Bechsteina ( Myotis bechsteinii ) , nocek mały ( Myotis blythii oxygnathus ) , nocek Brandta ( Myotis brandtii ) , nocek błotny ( Myotis dasycneme ) , nocek ciemny ( Myotis daubentonii ) , nocek duży ( Myotis myotis ) , nocek wąsaty ( Myotis mystacinus ) , nocek nocek ( Myotis emarginatus ) , nocek północny ( Eptesicus nilssonii ) , podkowiec mały ( Rhinolophus hipposideros ) , mopek ( Barbastella barbastellus ) , gacek brunatny ( Plecotus auritus ) i nocek Natterera ( Myotis nattereri ) , chociaż nie zgłasza się przypadków śmiertelnych związanych z europejskimi nietoperzami na dużą skalę.

Biologia

Typowa szara kolonia Pseudogymnoascus destructans na agarze Sabourauda z dekstrozą.
Pseudogymnoascus destructans w kulturze wykazujące charakterystyczne zakrzywione konidia w kolorze niebiesko-fioletowym. (fałszywie kolorowy obraz SEM)

P. destructans to grzyb psychrofilny, zdolny do wzrostu poniżej 10 ° C (50 ° F) i z górną granicą w pobliżu 20 ° C (68 ° F). Grzyb ten wytwarza brązowe i szare kolonie, wydziela brązowawy pigment i rozmnaża się bezpłciowo przez charakterystycznie zakrzywione konidia, gdy jest hodowany na agarze z dekstrozą Sabaourauda . Asymetrycznie zakrzywione konidia są wytwarzane na końcach lub bokach pojedynczo lub w krótkich łańcuchach. Arthroconidia mogą być obecne i ulegać separacji reksolitycznej. Badania wykazały, że P. destructans rośnie optymalnie między 12,5 a 15,8 ° C (54,5 a 60,4 ° F), z górną granicą wzrostu około 20 ° C (68 ° F). Podano, że tempo wzrostu P. destructans in vitro jest bardzo wolne; jednak kilka badań wykazało, że nie wszystkie P. destructans rosną w tym samym tempie. P. destructans rośnie na nietoperzach jako patogen oportunistyczny, powodując zespół białonosa, ale może również przetrwać w środowisku jaskiniowym jako saprotrof. P. destructans może rosnąć i zarodnikować ( rozmnażać się bezpłciowo przez konidiację ). keratynowe , chitynowe , celulozowe i bogate w lipidy/białka, w tym martwe ryby, owocniki grzybów i martwe owady. Wykazano, że P. destructans wykorzystuje wiele źródeł azotu: azotany, azotyny, amon, mocznik i kwas moczowy. Chociaż P. destructans może penetrować starzejące się komórki mchów, szczątki celulozy mogą nie być długoterminowym substratem do kolonizacji. P. destructans może tolerować podwyższone poziomy hamujących środowisko związków siarki ( cysteiny , siarczynu i siarczkowe ), rosną w szerokim zakresie pH (pH 5-11), tolerują podwyższone poziomy wapnia w środowisku; jednakże stwierdzono, P. destructans nie toleruje stresu wodnego wywołanego przez macierz.

Aktywność enzymatyczna

Pseudogymnoascus destructans wykazujące aktywność lipazy na agarze z rodaminą B.

, że w warunkach laboratoryjnych P. destructans wytwarza liczne enzymy, w tym β-glukozydazę , esterazę /esterazę lipazy/ lipazę , arylamidazę leucynową i walinową, N-acetylo-β-glukozaminidazę , naftolo-AS-B1-fosfohydrolazę, zarówno kwaśne, jak i fosfatazy alkaliczne , różne proteinazy i ureazy , natomiast testy na aryloamidazę cystynową, α-chymotrypsynę , alfa / beta -galaktozydazę są ujemne, β-glukuronidaza , α-fukozydaza, α-mannozydaza i trypsyna . Do ważnych czynników podwójnej zjadliwości występujących u P. destructans i wielu innych grzybów chorobotwórczych należą ureaza, proteinaza (aspartyll) i dysmutaza ponadtlenkowa .

Środki kontrolne

W 2011 roku wykazano, że kilka związków (środki przeciwgrzybicze, fungicydy i biocydy) skutecznie hamuje wzrost P. destructans , w tym chlorek benzalkoniowy , chloroacetoksychinolina, chloroksyna , cyklopiroks z olaminą , ekonazol , octan fenylortęci , pirytionian cynku i sulkonazol . To samo badanie wykazało , że P. destructans był wrażliwy na amfoterycynę B , itrakonazol , ketokonazol , pozakonazol i worykonazol , podczas gdy grzyby wykazywały pewną oporność na anidulafunginę , kaspofunginę , flucytozynę i mykafunginę . Niedawne badanie (2014) zidentyfikowało kilka lotnych związków organicznych ( benzaldehyd , benzotiazol , dekanal , nonanal , N,N-dimetylooktyloamina i 2-etylo-1-heksanol ), które zostały wcześniej zidentyfikowane z gleb fungistatycznych, które wykazały hamowanie zarówno wydłużania grzybni, jak i wzrostu konidiów.

Badanie z 2015 roku wykazało, że Rhodococcus rhodochrous może hamować wzrost P. destructans .

Pozytywny przełom mógł nastąpić przy wykorzystaniu konkurencyjnej genetyki do zbadania historii ewolucji P. destructans w porównaniu z sześcioma blisko spokrewnionymi gatunkami niepatogennymi. Badanie opublikowane w czasopiśmie Nature w 2018 roku wykazało, że z powodu utraconego enzymu P. destructans nie ma zdolności naprawy DNA, które zostało uszkodzone przez światło ultrafioletowe (UV). Trwają badania mające na celu sprawdzenie, czy istnieje praktyczna metoda, aby nietoperze aktywowały system UV, gdy wchodzą i opuszczają hibernakulum, i leczą ich infekcję. Nie jest to rozwiązanie długoterminowe, może wystarczyć, aby uniknąć załamania się populacji, umożliwiając gatunkowi rozwinięcie własnej obrony przed grzybem, tak jak robią to nietoperze euroazjatyckie.

Linki zewnętrzne