Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
RASSF5
Dostępne konstrukcje
WPB Wyszukiwanie ortologiczne:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
, Maxp1, NORE1, NORE1A, NORE1B, RAPL, RASSF3, członek rodziny domeny asocjacyjnej Ras 5
identyfikatorów zewnętrznych
Wikidane
Białko 5 zawierające domenę asocjacyjną Ras jest białkiem kodowanym u ludzi przez gen RASSF5 lub F5 .
Funkcjonować
Gen ten należy do rodziny domen asocjacyjnych Ras. Działa jako supresor nowotworów i jest inaktywowany w przypadku różnych nowotworów. Kodowane białko lokalizuje się w centrosomach i mikrotubulach i wiąże się z aktywowanymi GTP formami Ras, Rap1 i kilkoma innymi małymi GTPazami podobnymi do Ras. Białko reguluje adhezję limfocytów i hamuje wzrost komórek w odpowiedzi na aktywowany Rap1 lub Ras. Znaleziono wiele wariantów transkrypcji kodujących różne izoformy tego genu.
Interakcje
Wykazano, że RASSF5 oddziałuje z RRAS , RAP2A , MRAS i RASSF1 .
Dalsza lektura
Kumari G, Singhal PK, Suryaraja R, Mahalingam S (marzec 2010). „Funkcjonalne oddziaływanie efektora Ras RASSF5 z kinazą tyrozynową Lck: kluczowa rola w transporcie nukleocytoplazmatycznym i regulacji cyklu komórkowego”. Journal of Molecular Biology . 397 (1): 89–109. doi : 10.1016/j.jmb.2010.01.005 . PMID 20064523 .
Vavvas D, Li X, Avruch J, Zhang XF (marzec 1998). „Identyfikacja Nore1 jako potencjalnego efektora Ras” . Journal of Biological Chemistry . 273 (10): 5439–42. doi : 10.1074/jbc.273.10.5439 PMID 9488663 .
Ortiz-Vega S, Khokhlatchev A, Nedwidek M, Zhang XF, Dammann R, Pfeifer GP, Avruch J (luty 2002). „Przypuszczalny supresor nowotworu RASSF1A homodimeryzuje i heterodimeryzuje z białkiem wiążącym Ras-GTP Nore1” . Onkogen . 21 (9): 1381–90. doi : 10.1038/sj.onc.1205192 PMID 11857081 .
Khokhlatchev A, Rabizadeh S, Xavier R, Nedwidek M, Chen T, Zhang XF, Seed B, Avruch J (luty 2002). „Identyfikacja nowego szlaku proapoptotycznego regulowanego przez Ras” . Aktualna biologia . 12 (4): 253–65. doi : 10.1016/S0960-9822(02)00683-8 PMID 11864565 . S2CID 14053233 .
Vos MD, Martinez A, Ellis CA, Vallecorsa T, Clark GJ (czerwiec 2003). „Proapoptotyczny efektor Ras Nore1 może służyć jako regulowany przez Ras supresor nowotworu w płucach” . Journal of Biological Chemistry . 278 (24): 21938–43. doi : 10.1074/jbc.M211019200 PMID 12676952 .
Katagiri K, Maeda A, Shimonaka M, Kinashi T (sierpień 2003). „RAPL, cząsteczka wiążąca Rap1, która pośredniczy w adhezji wywołanej Rap1 poprzez przestrzenną regulację LFA-1”. Immunologia natury . 4 (8): 741–8. doi : 10.1038/ni950 . PMID 12845325 . S2CID 10588415 .
Chen J, Lui WO, Vos MD, Clark GJ, Takahashi M, Schoumans J, Khoo SK, Petillo D, Lavery T, Sugimura J, Astuti D, Zhang C, Kagawa S, Maher ER, Larsson C, Alberts AS, Kanayama HO , Teh BT (listopad 2003). „Geny t (1;3) obejmujące punkty przerwania LSAMP i NORE1 biorą udział w rakach jasnokomórkowych nerkowokomórkowych” . Komórka Rakowa . 4 (5): 405–13. doi : 10.1016/S1535-6108(03)00269-1 PMID 14667507 .
Praskova M, Khoklatchev A, Ortiz-Vega S, Avruch J (lipiec 2004). „Regulacja kinazy MST1 przez autofosforylację, przez białka hamujące wzrost, RASSF1 i NORE1 oraz przez Ras” . Dziennik biochemiczny . 381 (część 2): 453–62. doi : 10.1042/BJ20040025 . PMC 1133852 PMID 15109305 .
Irimia M, Fraga MF, Sanchez-Cespedes M, Esteller M (listopad 2004). „Hipermetylacja promotora wyspy CpG genu efektorowego Ras NORE1A zachodzi w kontekście K-ras typu dzikiego w raku płuc” . Onkogen . 23 (53): 8695–9. doi : 10.1038/sj.onc.1207914 PMID 15378027 .
Fujita H, Fukuhara S, Sakurai A, Yamagishi A, Kamioka Y, Nakaoka Y, Masuda M, Mochizuki N (luty 2005). „Lokalna aktywacja Rap1 przyczynia się do kierunkowej migracji komórek śródbłonka naczyń, czemu towarzyszy wydłużanie mikrotubul, na których lokalizuje się RAPL, cząsteczka związana z Rap1” . Journal of Biological Chemistry . 280 (6): 5022–31. doi : 10.1074/jbc.M409701200 PMID 15569673 .
Nakamura N, Carney JA, Jin L, Kajita S, Pallares J, Zhang H, Qian X, Sebo TJ, Erickson LA, Lloyd RV (wrzesień 2005). „Metylacja RASSF1A i NORE1A oraz mutacje BRAFV600E w nowotworach tarczycy” . Badanie laboratoryjne . 85 (9): 1065–75. doi : 10.1038/labinvest.3700306 PMID 15980887 .
Foukakis T, Au AY, Wallin G, Geli J, Forsberg L, Clifton-Bligh R, Robinson BG, Lui WO, Zedenius J, Larsson C (marzec 2006). „Efektor Ras NORE1A jest tłumiony w rakach pęcherzykowych tarczycy za pomocą fuzji PAX8-PPARgamma” . Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 91 (3): 1143–9. doi : 10.1210/jc.2005-1372 PMID 16352687 .
Moshnikova A, Frye J, Shay JW, Minna JD, Khokhlatchev AV (marzec 2006). „Supresor wzrostu i nowotworu NORE1A to białko cytoszkieletu, które hamuje wzrost poprzez hamowanie szlaku ERK” . Journal of Biological Chemistry . 281 (12): 8143–52. doi : 10.1074/jbc.M511837200 PMID 16421102 .
Macheiner D, Heller G, Kappel S, Bichler C, Stättner S, Ziegler B, Kandioler D, Wrba F, Schulte-Hermann R, Zöchbauer-Müller S, Grasl-Kraupp B (lipiec 2006). „NORE1B, kandydat na supresor nowotworu, jest epigenetycznie wyciszony w ludzkim raku wątrobowokomórkowym”. Journal of Hepatology . 45 (1): 81–9. doi : 10.1016/j.jhep.2005.12.017 . PMID 16516329 .
Ishiguro K, Avruch J, Landry A, Qin S, Ando T, Goto H, Xavier R (październik 2006). „Nore1B reguluje sygnalizację TCR poprzez Ras i Carma1” . Sygnalizacja komórkowa . 18 (10): 1647–54. doi : 10.1016/j.cellsig.2006.01.015 . PMC 3204664 PMID 16520020 .
