Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
SYMPK
Dostępne konstrukcje
WPB Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
, SPK, SYM, symplekin, Pta1, białko szkieletowe symplekiny
Identyfikatory zewnętrzne
Wikidane
Symplekin jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen SYMPK .
Funkcjonować
Ten gen koduje białko jądrowe, które działa w regulacji poliadenylacji i promuje ekspresję genów. Białko tworzy kompleks o dużej masie cząsteczkowej ze składnikami maszynerii poliadenylacji. Uważa się, że służy jako rusztowanie do rekrutacji czynników regulacyjnych do kompleksu poliadenylacji. Uczestniczy również w dojrzewaniu końca 3' mRNA histonów, które nie ulegają poliadenylacji. Białko lokalizuje się również w płytkach cytoplazmatycznych ścisłych połączeń w niektórych typach komórek.
Organizmy modelowe
Do badania funkcji SYMPK wykorzystano organizmy modelowe . Linia myszy z warunkowym nokautem , zwana Sympk tm1a (EUCOMM) Wtsi, została wygenerowana w ramach programu International Knockout Mouse Consortium — wysokowydajnego projektu mutagenezy mającego na celu generowanie i dystrybucję zwierzęcych modeli chorób do zainteresowanych naukowców.
Samce i samice zwierząt poddano standaryzowanemu badaniu fenotypowemu w celu określenia skutków delecji. Przeprowadzono dwadzieścia pięć testów na zmutowanych myszach i zaobserwowano dwie znaczące nieprawidłowości. Podczas ciąży nie zidentyfikowano żadnych homozygotycznych zmutowanych zarodków, a zatem żaden nie przeżył do odsadzenia . Pozostałe testy przeprowadzono na heterozygotycznych zmutowanych dorosłych myszach; u tych zwierząt nie zaobserwowano żadnych dodatkowych istotnych nieprawidłowości.
Interakcje
Wykazano, że SYMPK oddziałuje z CSTF2 , HSF1 i Oct4
Dalsza lektura
Keon BH, Schäfer S, Kuhn C, Grund C, Franke WW (sierpień 1996). „Symplekin, nowy typ białka płytki nazębnej o ścisłym połączeniu” . Journal of Cell Biology . 134 (4): 1003–18. doi : 10.1083/jcb.134.4.1003 . PMC 2120966 PMID 8769423 .
Alwazzan M, Hamshere MG, Lennon GG, Brook JD (czerwiec 1998). „Mapa sześciu transkryptów w promieniu 200 kilozasad rozszerzonego powtórzenia dystrofii miotonicznej”. Genom ssaków . 9 (6): 485–7. doi : 10.1007/s003359900804 . PMID 9585442 . S2CID 319161 .
Faber PW, Barnes GT, Srinidhi J, Chen J, Gusella JF, MacDonald ME (wrzesień 1998). „Huntingtyna oddziałuje z rodziną białek domeny WW” . Genetyka molekularna człowieka . 7 (9): 1463–74. doi : 10.1093/hmg/7.9.1463 PMID 9700202 .
Paffenholz R, Kuhn C, Grund C, Stehr S, Franke WW (sierpień 1999). „Białko powtórzeń ramion NPRAP (neurojungin) jest składnikiem blaszek zewnętrznej strefy granicznej w siatkówce, definiując nowy typ przylegającego połączenia”. Eksperymentalne badania komórkowe . 250 (2): 452–64. doi : 10.1006/excr.1999.4534 . PMID 10413599 .
Takagaki Y, Manley JL (marzec 2000). „Złożone interakcje białek w ludzkiej maszynerii poliadenylacji identyfikują nowy składnik” . Biologia molekularna i komórkowa . 20 (5): 1515–25. doi : 10.1128/MCB.20.5.1515-1525.2000 . PMC85326 . _ PMID 10669729 .
Langbein L, Pape UF, Grund C, Kuhn C, Praetzel S, Moll I, Moll R, Franke WW (sierpień 2003). „Struktury związane z ciasnymi połączeniami przy braku światła: okludyna, klaudyny i białka blaszki miażdżycowej w gęsto upakowanych formacjach komórkowych uwarstwionego nabłonka i raków płaskonabłonkowych”. Europejski Dziennik Biologii Komórki . 82 (8): 385–400. doi : 10.1078/0171-9335-00330 . PMID 14533737 .
Xing H, Mayhew CN, Cullen KE, Park-Sarge OK, Sarge KD (marzec 2004). „Modulacja HSF1 poliadenylacji mRNA Hsp70 poprzez interakcję z symplekiną” . Journal of Biological Chemistry . 279 (11): 10551–5. doi : 10.1074/jbc.M311719200 PMID 14707147 .
Beausoleil SA, Jędrychowski M, Schwartz D, Elias JE, Villén J, Li J, Cohn MA, Cantley LC, Gygi SP (sierpień 2004). „Charakterystyka na dużą skalę fosfoprotein jądrowych komórek HeLa” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 101 (33): 12130–5. Bibcode : 2004PNAS..10112130B . doi : 10.1073/pnas.0404720101 PMC 514446 PMID 15302935 .
Barnard DC, Ryan K, Manley JL, Richter JD (listopad 2004). „Symplekin i xGLD-2 są wymagane do poliadenylacji cytoplazmatycznej za pośrednictwem CPEB” . komórka . 119 (5): 641–51. doi : 10.1016/j.cell.2004.10.029 PMID 15550246 . S2CID 8289230 .
Kolev NG, Steitz JA (listopad 2005). „Symplekin i wiele innych czynników poliadenylacji uczestniczy w dojrzewaniu 3'-końca mRNA histonów” . Geny i rozwój . 19 (21): 2583–92. doi : 10.1101/gad.1371105 . PMC 1276732 PMID 16230528 .
Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, Ota T, Nishikawa T, Yamashita R, Yamamoto J, Sekine M, Tsuritani K, Wakaguri H, Ishii S, Sugiyama T, Saito K, Isono Y, Irie R, Kushida N, Yoneyama T , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (styczeń 2006 ). „Zróżnicowanie modulacji transkrypcji: identyfikacja i charakterystyka na dużą skalę przypuszczalnych alternatywnych promotorów ludzkich genów” . Badania genomu . 16 (1): 55–65. doi : 10.1101/gr.4039406 . PMC 1356129 PMID 16344560 .
Kavanagh E, Buchert M, Tsapara A, Choquet A, Balda MS, Hollande F, Matter K (grudzień 2006). „Funkcjonalna interakcja między czynnikiem transkrypcyjnym ZONAB / DbpA oddziałującym z ZO-1 a czynnikiem przetwarzającym RNA symplekin” (PDF) . Journal of Cell Science . 119 (Pt 24): 5098–105. doi : 10.1242/jcs.03297 PMID 17158914 . S2CID 8702837 .
