Trichodysplasia spinulosa polyomavirus
| Trichodysplasia spinulosa-associated polyomavirus | |
|---|---|
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Monodnaviria |
| Królestwo: | Shotokuvirae |
| Gromada: | Cossaviricota |
| Klasa: | Papovaviricetes |
| Zamówienie: | Sepolyvirales |
| Rodzina: | poliomawirusy |
| Rodzaj: | alfapoliomawirus |
| Gatunek: | |
| Wirus: |
Poliomawirus związany z Trichodysplasia spinulosa
|
| Synonimy | |
|
|
Trichodysplasia spinulosa polyomavirus (znany również jako poliomawirus związany z Trichodysplasia spinulosa , w skrócie TSPyV lub TSV ) jest wirusem członkowskim ludzkiego poliomawirusa 8 , który infekuje ludzkich gospodarzy . Odkryty po raz pierwszy w 2010 roku, TSPyV jest związany z Trichodysplasia spinulosa , rzadką chorobą skóry obserwowaną tylko u osób z obniżoną odpornością . pacjenci. Wirus powoduje hiperproliferację i powiększenie mieszków włosowych poprzez modulację szlaków sygnałowych fosfatazy białkowej PP2A. TSPyV był ósmym ludzkim poliomawirusem , który został odkryty i jednym z czterech związanych z chorobami ludzkimi, spośród 13 ludzkich poliomawirusów znanych w aktualizacji taksonomii poliomawirusów z 2015 r. Opublikowanej przez Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów .
Struktura i genom
Podobnie jak wszystkie poliomawirusy, TSPyV ma kolisty dwuniciowy genom DNA o wielkości około 5,2 kilozasad . Pierwotnie donoszono, że genom zawiera pięć genów w organizacji typowej dla poliomawirusów, z genami małego antygenu nowotworowego i dużego antygenu nowotworowego zlokalizowanymi we „wczesnym” regionie genomu, ulegającymi ekspresji na wczesnym etapie cyklu infekcji, oraz wirusowymi genami kapsydu VP1 , VP2 i VP3 wyrażone z późnego regionu. Późniejsze badanie ekspresji genów podczas infekcji TSPyV zidentyfikowało matrycowy RNA zgodny z antygenem guza środkowego , białkiem wczesnego regionu, którego homologi były wcześniej zgłaszane tylko w poliomawirusach infekujących gryzonie . Środkowy antygen nowotworowy myszy i chomika jest ściśle powiązany ze zdolnością tych wirusów do wywoływania nowotworów . W tym samym badaniu zaobserwowano również dowody na istnienie dodatkowego białka, zwanego malutkim T, oraz alternatywnie splicingu postać dużego antygenu nowotworowego znanego jako ALTO.
Objawy kliniczne
Trichodysplasia spinulosa to proliferacyjna choroba skóry, która występuje u osób z obniżoną odpornością i jest uważana za łagodną, ale może szpecić. Podejrzewano, że jest to związane z infekcją wirusową na podstawie populacji pacjentów, w której się pojawiło, a pomocą mikroskopii elektronowej zidentyfikowały cząsteczki wirusopodobne o wielkości i kształcie zgodnym z poliomawirusem. W przeciwieństwie do raka z komórek Merkla , powodowanego głównie przez poliomawirusa z komórek Merkla , trichodysplasia spinulosa jest raczej dysplazją niż nowotworem . Wydaje się, że TSPyV aktywnie replikuje się w wewnętrznej osłonki korzenia mieszków włosowych ; uważa się, że hiperproliferacja tych komórek leży u podstaw klinicznie obserwowalnych objawów choroby. Leki przeciwwirusowe , takie jak walgancyklowir i cydofowir, wykazały korzyści w leczeniu tego zaburzenia w opisach przypadków.
Epidemiologia
Podobnie jak w przypadku większości ludzkich poliomawirusów, TSPyV jest powszechną bezobjawową infekcją u zdrowych osób dorosłych. Szacunki seroprewalencji - to jest częstości występowania wykrywalnych przeciwciał przeciwko białkom wirusowym - u osób dorosłych z prawidłową odpornością wahają się od 70 do 80% w różnych populacjach próbek. TSPyV infekuje skórę, ale wirusowe DNA jest tam rzadko wykrywane u osób bezobjawowych, nawet jeśli posiadają przeciwciała przeciwko wirusowi wskazujące na ekspozycję. TSPyV powiązano z chorobą tylko u osób z poważnym upośledzeniem odporności osób, a następnie tylko w niewielkiej mniejszości tych, u których wirus jest wykrywalny. Osoby z objawami ZT wykazują znacznie wyższe miano wirusa niż osoby zakażone bezobjawowo z obniżoną odpornością.