Wazoruch
Vasomotion to spontaniczna oscylacja napięcia ścian naczyń krwionośnych , niezależna od bicia serca , unerwienia czy oddychania . Podczas gdy ruch naczynioruchowy został po raz pierwszy zaobserwowany przez Thomasa Whartona Jonesa w 1852 r., Pełne mechanizmy odpowiedzialne za jego powstawanie i jego znaczenie fizjologiczne pozostają do wyjaśnienia, jednak wysunięto kilka hipotez.
Mechanizm
Wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia (Ca 2+ ) wykazuje okresowe oscylacje w komórkach mięśni gładkich naczyń . Uważa się, że wynika to z uwalniania Ca2 + z magazynów wewnątrzkomórkowych, w wyniku aktywacji kanałów wrażliwych na trifosforan inozytolu i ryanodynę . Wykazano, że ta aktywacja skutkuje „iskrami” Ca 2+ , wysoce zlokalizowanymi wzrostami wapnia lub „falami”, globalnym wzrostem Ca 2+ , który rozprzestrzenia się na długość komórki.
Aby umożliwić wystąpienie ruchu naczyniowego, między poszczególnymi oscylacjami musi wystąpić synchronizacja, co skutkuje globalną synchronizacją wapnia i oscylacją napięcia naczyń. Uważa się, że połączenia szczelinowe odgrywają dużą rolę w tej synchronizacji, ponieważ wykazano, że zastosowanie blokerów połączeń szczelinowych znosi ruch naczyń, co wskazuje na krytyczną rolę. Ze względu na regionalne różnice w rozmieszczeniu i sprzężeniu połączeń szczelinowych (homokomórkowe vs. heterokomórkowe) zasugerowano kilka hipotez wyjaśniających występowanie ruchu naczyniowego. [ potrzebne źródło ]
Uważa się, że „klasyczny” mechanizm generowania ruchu naczynioruchowego to model sprzężony zależny od napięcia. W tym modelu między komórkami mięśni gładkich naczyń, śródbłonkiem , występuje sprzężenie połączeń o dużej szczelinie komórek śródbłonka i komórek mięśni gładkich naczyń. Początkowy prąd depolaryzujący prowadzi do otwarcia zależnych od napięcia kanałów wapniowych, co ostatecznie skutkuje synchronizacją poszczególnych poziomów wapnia. Gdy przeprowadzane są zapisy patch clamp, depolaryzacja zachodzi w warstwie śródbłonka w tym samym czasie, co leżący pod nią mięsień gładki naczyń. Jednak przyczyna początkowego prądu depolaryzującego pozostaje do ustalenia. Modelowanie matematyczne wykazało istnienie 2-4 niezależnych nieliniowych układów oscylacyjnych, które oddziałują ze sobą w celu wywołania ruchu naczyniowego. Możliwe, że aby powstał ruch naczynioruchowy, układy te muszą przekroczyć próg depolaryzacji. [ potrzebne źródło ]
Rola fizjologiczna
Wysunięto kilka możliwych hipotez wyjaśniających naczynioruch. Zwiększony przepływ jest jedną z możliwości; modelowanie matematyczne wykazało, że naczynie o średnicy oscylującej przewodzi większy przepływ niż naczynie o średnicy statycznej. Vasomotion może być również mechanizmem zwiększania reaktywności naczynia krwionośnego poprzez unikanie „stanu zatrzasku”, stanu niskiego ATP , polegającego na przedłużonym wytwarzaniu siły, powszechnym w mięśniach gładkich naczyń. Wreszcie wykazano, że ruch naczynioruchowy zmienia się w różnych sytuacjach patologicznych, zarówno z naczyniami z nadciśnieniem , jak i cukrzycą pacjentów wykazujących zmienione wzorce przepływu w porównaniu z naczyniami o prawidłowym ciśnieniu.