skurcz naczyń

skurcz naczyń
Specjalność Kardiologia , neurochirurgia

Skurcz naczyń odnosi się do stanu, w którym skurcz tętnic prowadzi do zwężenia naczyń . Może to prowadzić do niedokrwienia tkanki i śmierci tkanki (martwicy). W kontekście krwotoku podpajęczynówkowego może wystąpić skurcz naczyń mózgowych . Objawowy skurcz naczyń lub opóźnione niedokrwienie mózgu jest główną przyczyną pooperacyjnego udaru mózgu i śmierci, zwłaszcza po krwotoku podpajęczynówkowym wywołanym tętniakiem. Skurcz naczyń zwykle pojawia się od 4 do 10 dni po krwotoku podpajęczynówkowym.

Wraz z oporem fizycznym główną przyczyną niedokrwienia jest skurcz naczyń. Podobnie jak opór fizyczny, skurcze naczyń mogą wystąpić z powodu miażdżycy . Skurcz naczyń jest główną przyczyną dusznicy bolesnej Prinzmetala .

Patofizjologia

Normalnie komórki śródbłonka uwalniają prostacyklinę i tlenek azotu (NO), które powodują rozluźnienie komórek mięśni gładkich i zmniejszają agregację płytek krwi . Agregujące płytki krwi stymulują ADP do działania na komórki śródbłonka i pomagają im wywołać rozluźnienie komórek mięśni gładkich. Jednak agregujące płytki krwi stymulują również tromboksan A2 i serotoninę , które mogą indukować skurcze komórek mięśni gładkich. Ogólnie rzecz biorąc, rozluźnienia przeważają nad skurczami.

W miażdżycy podczas badania stwierdza się dysfunkcję śródbłonka. Nie stymuluje tak bardzo prostacykliny i NO, aby wywołać relaksację komórek mięśni gładkich. Nie występuje również tak silne hamowanie agregacji płytek krwi. W tym przypadku większa agregacja płytek krwi wytwarza ADP, serotoninę i tromboksan A2. Jednak serotonina i tromboksan A2 powodują większy skurcz komórek mięśni gładkich, w wyniku czego skurcze przeważają nad rozluźnieniami.

Komplikacje

Skurcz naczyń może wystąpić w wielu różnych obwodowych łożyskach naczyniowych w ramach słabo poznanych mechanizmów. Angina Prinzmetala, choroba Buergera, selektywny skurcz naczyń nerkowych podawany z kontrastem, nadkrzepliwość i krioglobulinemia to prawdopodobnie tylko kilka ze znanych elementów tego zagadkowego zjawiska. Niedokrwienie serca spowodowane przedłużającym się skurczem naczyń wieńcowych może prowadzić do dusznicy bolesnej , zawału mięśnia sercowego , a nawet śmierci. Skurcz naczyń w dłoniach i palcach spowodowany długotrwałym narażeniem na wibracje (30 – 300 Hz) [ nieudana weryfikacja ] [ wątpliwe – przedyskutuj ] i wywołane przez zimno mogą prowadzić do zespołu wibracyjnego ręka-ramię , w którym następuje utrata czucia i sprawności manualnej.

Angiografia

W angiografii preferowany jest dostęp naczyniowy przez tętnice udową i pachową, ponieważ są one mniej podatne na skurcz naczyń. Tymczasem tętnica ramienna jest bardziej podatna na skurcz naczyń podczas dostępu instrumentalnego.

Hipotermia Rozgrzewanie

W studium przypadku z 2000 roku, po operacji urazu głowy, u pacjenta wystąpiła łagodna hipotermia , typowy mechanizm obronny, którego mózg używa do obrony po urazie. Po okresie ponownego ogrzania w hipotermii pacjent zmarł z powodu podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i anizokorii . Próbka płynu mózgowo-rdzeniowego i wyniki sekcji zwłok wskazywały na skurcz naczyń mózgowych.

Leczenie

Występowanie skurczu naczyń można ograniczyć poprzez zapobieganie występowaniu miażdżycy . Można to zrobić na kilka sposobów, z których najważniejszymi są modyfikacje stylu życia – zmniejszenie lipoprotein o małej gęstości (LDL), rzucenie palenia , aktywność fizyczna i kontrola innych czynników ryzyka, w tym cukrzycy , otyłości i nadciśnienia . Terapie farmakologiczne obejmują środki hipolipidemiczne , leki trombolityczne i antykoagulanty . Możliwości farmakologiczne zmniejszania ciężkości i występowania epizodów niedokrwiennych obejmują azotany organiczne, które są szybko metabolizowane w celu uwolnienia tlenku azotu w wielu tkankach i są klasyfikowane jako długo działające (tj. dwuazotan izosorbidu ) lub krótko działające (tj. nitrogliceryna ). czas trwania akcji.

Leki te działają poprzez zwiększenie poziomu tlenku azotu we krwi i wywołanie rozszerzenia naczyń wieńcowych, co pozwoli na większy przepływ krwi wieńcowej z powodu zmniejszonego oporu wieńcowego, umożliwiając zwiększenie dopływu tlenu do ważnych narządów (mięśnia sercowego). Zwiększenie stężenia tlenku azotu we krwi w wyniku stosowania tych leków powoduje również rozszerzenie żył systemowych, co z kolei powoduje zmniejszenie powrotu żylnego, obciążenia pracą komór i promienia komory. Wszystkie te redukcje przyczyniają się do zmniejszenia naprężeń ścian komór, co jest istotne, ponieważ powoduje zmniejszenie zapotrzebowania na tlen. Ogólnie rzecz biorąc, azotany organiczne zmniejszają zapotrzebowanie na tlen i zwiększają podaż tlenu. To właśnie ta korzystna zmiana w organizmie może zmniejszyć nasilenie objawów niedokrwiennych, zwłaszcza dławicy piersiowej.

Inne leki stosowane w celu zmniejszenia częstości występowania i nasilenia skurczu naczyń i ostatecznie niedokrwienia obejmują blokery kanału wapniowego typu L (zwłaszcza nimodypinę , a także werapamil , diltiazem , nifedypinę ) oraz antagoniści receptorów beta (bardziej znani jako beta-adrenolityki lub beta-adrenolityki ) takie jak propranolol .

Blokery kanału wapniowego typu L mogą wywoływać rozszerzenie tętnic wieńcowych, jednocześnie zmniejszając zapotrzebowanie serca na tlen poprzez zmniejszenie kurczliwości , częstości akcji serca i napięcia ścian. Zmniejszenie tych trzech ostatnich czynników zmniejsza siłę skurczu, jaką musi wywierać mięsień sercowy, aby osiągnąć ten sam poziom pojemności minutowej serca .

Antagoniści beta-receptorów nie powodują rozszerzenia naczyń, ale podobnie jak blokery kanału wapniowego typu L zmniejszają zapotrzebowanie serca na tlen. Ta redukcja podobnie wynika ze zmniejszenia częstości akcji serca, obciążenia następczego i naprężeń ścian.

Niekorzystne skutki

Podobnie jak w przypadku większości farmakologicznych opcji terapeutycznych, istnieje ryzyko, które należy wziąć pod uwagę. Szczególnie w przypadku tych leków rozszerzenie naczyń może wiązać się z pewnymi działaniami niepożądanymi, które mogą obejmować niedociśnienie ortostatyczne, odruchową tachykardię , bóle głowy i kołatanie serca. Tolerancja może również rozwinąć się w czasie w wyniku kompensacyjnej odpowiedzi organizmu, a także wyczerpania grup -SH glutationu, które są niezbędne do metabolizmu leków do ich aktywnych form.

Potencjalne skutki uboczne:

Przeciwwskazania

Azotanów organicznych nie należy przyjmować z inhibitorami PDE5 (tj. syldenafilem ), ponieważ zarówno inhibitory NO, jak i PDE5 zwiększają cykliczne poziomy GMP, a suma ich efektów farmakodynamicznych znacznie przekroczy optymalne poziomy terapeutyczne. To, co można było zaobserwować po jednoczesnym zażyciu obu leków, spowodowane znacznie większą indukcją rozkurczu komórek mięśni gładkich, to silny spadek ciśnienia krwi.

U pacjentów z reaktywną chorobą płuc należy unikać stosowania antagonistów receptorów beta, aby uniknąć napadów astmy. Również u pacjentów z dysfunkcją węzła pk i/lub przyjmujących inne leki mogące powodować bradykardię (np. blokery kanału wapniowego) należy unikać stosowania antagonistów receptora beta. Potencjalne przeciwwskazania i interakcje lek-lek mogą prowadzić do asystolii i zatrzymania akcji serca.

W przypadku niektórych beta-blokerów należy unikać niektórych blokerów kanałów wapniowych, ponieważ mogą one powodować ciężką bradykardię i inne potencjalne działania niepożądane.

Terapia korekcyjna

Ponieważ skurcz naczyń może być spowodowany miażdżycą tętnic i przyczyniać się do ciężkości niedokrwienia, istnieją pewne opcje chirurgiczne, które mogą przywrócić krążenie w tych niedokrwionych obszarach. Jeśli chodzi o skurcz naczyń wieńcowych, jedna interwencja chirurgiczna, określana jako przezskórna interwencja wieńcowa lub angioplastyka, polega na umieszczeniu stentu w miejscu zwężenia tętnicy i napełnieniu stentu za pomocą cewnika balonowego. Inną interwencją chirurgiczną jest pomostowanie aortalno-wieńcowe .

Zobacz też

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasospasm&oldid=1136346272 ”