Wirus encefalozy koni

Wirus encefalozy koni
Cząsteczki wirionu wirusa encefalozy
koni Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Duplornaviricota
Klasa:	Resentoviricetes
Zamówienie:	Reovirales
Rodzina:	Reoviridae
Rodzaj:	Orbiwirus
Gatunek:	Wirus encefalozy koni

Wirus encefalozy koni ( EEV ) to gatunek wirusa z rodzaju Orbivirus i członek rodziny Reoviridae , spokrewniony z wirusem afrykańskiego pomoru koni (AHSV) i wirusem choroby niebieskiego języka ( BTV).

Po raz pierwszy opisany w Afryce Południowej ponad sto lat temu przez Arnolda Theilera , EEV jest czynnikiem sprawczym encefalozy koni ( EE ), choroby przenoszonej przez stawonogi, przenoszonej przez Culicoides spp. kuczmany atakujące wszystkie koniowate . Od tego czasu choroba stała się zarówno powszechna, jak i powszechna, przybierając rozmiary epidemii w niektórych częściach kraju. W badaniach serologicznych oszacowano obecność przeciwciał anty-EEV u ponad 75% wszystkich południowoafrykańskich koni.

Przed 2008 r. wirus encefalozy koni został zidentyfikowany i wyizolowany tylko w Afryce Południowej , gdzie scharakteryzowano siedem antygenetycznie różnych serotypów , EEV1-7. W 2009 r. wybuch gorączkowej choroby koni w Izraelu , później zdiagnozowanej jako EEV, wywołał wielkie zaniepokojenie, głównie z powodu podobieństwa EEV do wirusa afrykańskiego pomoru koni , jednego z najbardziej niszczycielskich patogenów koni .

Objawy kliniczne

Nazwa encefaloza koni jest myląca, ponieważ choroba ta nie jest pierwotnie zaburzeniem neurologicznym . Chociaż większość infekcji objawia się jedynie łagodnymi objawami klinicznymi, w cięższych przypadkach objawy kliniczne obejmują krótki okres (zwykle od dwóch do pięciu dni) zmiennej gorączki , któremu towarzyszy brak apetytu o różnym stopniu nasilenia. Częste jest również przyspieszenie akcji serca i oddechu, a czasami w wyniku przekrwienia błony śluzowej nosa można zaobserwować czerwono-brązowe zabarwienie błon śluzowych.

Chociaż rzadko, mogą wystąpić cięższe objawy kliniczne, w tym obrzęk twarzy (warg i powiek), niewydolność oddechowa i wybroczyny w spojówkach . Ciężarne klacze mogą również poronić podczas pierwszych 5 miesięcy ciąży .

Objawy neurologiczne są nietypowe, ale w niektórych przypadkach zgłaszano ataksję kończyn tylnych , drgawki , nadpobudliwość i depresję . Śmiertelność jest zwykle niska i dotyczy tylko 5% zakażonych zwierząt.

Struktura i genom

Wirus encefalozy koni jest Orbiwirusem i jako taki koduje 4 białka niestrukturalne i 7 białek strukturalnych pochodzących z 10 liniowych segmentów genomu dsRNA . Najmniejszy z tych segmentów genomu, segment-10, koduje białko NS3, które umożliwia uwolnienie cząstek wirusa z zakażonej komórki. Drugi co do wielkości z tych segmentów z kolei koduje jedno z zewnętrznych białek kapsydu, VP(2).

Analogicznie do wirusa choroby niebieskiego języka , oba te białka można następnie wykorzystać do określenia serotypu EEV, z których siedem zidentyfikowano do tej pory. Osiąga się to poprzez analizę interakcji między VP(2) a przeciwciałami wytwarzanymi przez gospodarza podczas infekcji. Zmienność sekwencji między białkami jest następnie związana z różnymi serotypami wirusowymi .

Epidemiologia

Po raz pierwszy wyizolowany w 1967 r., wirus encefalozy koni wydawał się do niedawna unikalny dla południowoafrykańskich koniowatych . Jednak od 2008 roku dowody wydają się sugerować, że wirus krążył poza południową Afryką , a ogniska odnotowano w wielu innych krajach, w tym w Izraelu , Etiopii , Ghanie i Gambii . Co ciekawe, Maroko pozostaje wolne od epidemii, co sugeruje, że Sahara może działać jako naturalna bariera dla postępu choroby. Taka progresja jest poważnym problemem dla światowego przemysłu hodowlanego, głównie ze względu na podobieństwo między EEV a innymi bardziej niszczycielskimi patogenami koniowatych, takimi jak wirus afrykańskiego pomoru koni .

Podobnie jak w przypadku wszystkich chorób przenoszonych przez wektory , EEV nie przenosi się z gospodarza na gospodarza, a infekcja wymaga innego organizmu pośredniego, który przeniesie patogen. W przypadku wirusa encefalozy koni przenoszenie następuje przez pryszcze Culicoides podczas posiłku z krwią.

Kilka badań wykazało, że od 50 do 75% południowoafrykańskich koniowatych (zwłaszcza koni , osłów i zebr ) jest seropozytywnych w kierunku EEV lub ma przeciwciała przeciwko EEV wskazujące na wcześniejszą infekcję, przy czym serotyp 1 jest najbardziej rozpowszechniony. Od czasu do czasu zgłaszano również przeciwciała u słoni.

Leczenie i profilaktyka

Terapia lekowa

W zdecydowanej większości przypadków ( ok . 90%) zwierzę wyzdrowieje bez dalszych komplikacji i można podać serię leków przeciwzapalnych lub pobudzających apetyt. Czasami przepisywane są antybiotyki , aby zapobiec pojawieniu się wtórnych infekcji. Niektóre koniowate nie wykazują żadnych objawów klinicznych, ale są żółci . Chociaż w tym przypadku zwierzę nie jest bezpośrednio zagrożone, należy je leczyć, aby zapobiec ponownemu pojawieniu się wirusa, gdyby układ odpornościowy został wystawiony na próbę przez inną chorobę jednocześnie.

Sterowanie wektorowe

Ze względu na brak skutecznej szczepionki zwalczanie wektorów pozostaje jedną z podstawowych metod profilaktyki. Zwalczanie muszek jest zwykle inicjowane tylko w przypadku udomowionych koni w stajniach i obejmuje środki ostrożności, takie jak ograniczone używanie świateł w nocy, a także stosowanie repelentów i wentylatorów odstraszających muchy.