ortorubulawirus świnki nietoperza
| Klasyfikacja wirusów | |
|---|---|
| ortorubulawirusa świnki nietoperza | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Rybowiria |
| Królestwo: | Orthornawirusy |
| Gromada: | Negarnaviricota |
| Klasa: | Monjiviricetes |
| Zamówienie: | Mononegavirales |
| Rodzina: | Paramyxoviridae |
| Rodzaj: | Ortorubulawirus |
| Gatunek: | |
| Wirus: |
ortorubulawirus świnki nietoperza
|
| Synonimy | |
|
|
Ortorubulawirus świnki nietoperza , dawniej Bat świnki rubulawirus ( BMV ), jest członkiem rodzaju Orthorubulavirus , rodziny Paramyxoviridae i rzędu Mononegavirales . Wirusy Paramyxoviridae zostały najpierw wyizolowane z nietoperzy za pomocą heminested PCR ze zdegenerowanymi starterami. Następnie po tym procesie przeprowadzono sekwencjonowanie Sangera . Konkretna lokalizacja tego wirusa nie jest znana, ponieważ został wyizolowany z nietoperzy na całym świecie. Chociaż na całym świecie wyizolowano wiele wirusów paramyxoviridae, do tej pory nie wyizolowano konkretnie BMV. Jednak BMV wykryto u afrykańskich nietoperzy owocożernych , ale do tej pory nie wyizolowano żadnej formy zakaźnej. Wiadomo, że BMV jest przenoszony przez ślinę w układzie oddechowym nietoperzy. Chociaż wirus był uważany za własny gatunek przez kilka lat, analiza filogenetyczna wykazała od tego czasu, że należy on do ortorubulawirusa świnki .
Klasyfikacja
Rodzinę Paramyxoviridae można podzielić na kilka rodzajów , z których wszystkie mają ujemną nić RNA. Obejmują one Rubulavirus , Henipavirus , Respirovirus , Morbillivirus , Ferlavirus , Aquaparamyxovirus i Abulavirus . Rodzaj rubulawirusa można następnie podzielić na dwie główne grupy, w zależności od rodzaju patogenu. Rodzaj Rubulavirus zawiera ludzkie , a także patogeny przenoszone przez nietoperze. Przykłady ludzkich wirusów obejmują następujące: grypy rzekomej (hPIV) i wirus świnki (MuV), a przykładami wirusów przenoszonych przez nietoperze są: Mapuera (MapV), wirus świnki nietoperza (BMV) i Menangle (MenPV).
Struktura wirusa
Rubulavirus świnki nietoperza (BMV) jest kulistym wirusem jednoniciowego RNA o ujemnym sensie. Niektórzy badacze zauważyli pleomorficzną . BMV ma wielkość około 15 kb i średnicę około 150 nm . Wirus ten zawiera również otoczkę pochodzącą z komórki gospodarza. Ponadto Rubulavirus ma glikoproteinę przyczepiającą się do komórek , ważną w pośredniczeniu w wejściu wirusa, ze zdolnością do neuraminidazy i hemaglutyniny . Wewnątrz wirusa obecny jest rybonukleokapsyd .
Genom wirusa
BMV składa się z liniowego genomu z jednoczęściową segmentacją, co oznacza, że istnieje pojedyncza cząsteczka kwasu nukleinowego , w przeciwieństwie do wielu cząsteczek. Innymi słowy, genom nie jest podzielony na segmenty, ponieważ ma tylko jedną cząsteczkę. Z tego powodu genom nie może ulec ogólnej reasortacji, więc nie antygenowe . Polimeraza RNA zależna od RNA nie ma funkcji umożliwiającej sprawdzanie błędów w kodowaniu, więc w procesie transkrypcji możliwych jest wiele mutacji . Początkowo badacze zakładali, że stabilność antygenowa nie byłaby możliwa z powodu występowania tych mechanizmów, ale zauważono, że istnieje stabilność antygenowa ze względu na fakt, że istnieje tak wiele białek, z których każde ma swoje własne role . Tak więc każda mutacja doprowadziłaby do zmniejszenia zdolności do funkcjonowania, a następnie stworzenia mniej wydajnego wirusa, co nie jest korzystne dla wirusa.
BMV koduje nukleoproteinę kodowaną przez gen N; fosfoproteina przez gen P; białko V, białko macierzy, kodowane przez M; białko fuzyjne kodowane przez F; oraz duża podjednostka polimerazy, kodowana przez L. Ponadto nieedytowany gen P zawiera białko V. Kolejność od lewej do prawej to region liderowy, następnie nukleokapsyd, następnie fosfoproteina, następnie białko macierzy, następnie białko fuzyjne, następnie duża polimeraza i wreszcie sekwencja przyczepy. Dodanie 2 niematrycowanych reszt G RNA-zależnej polimerazy RNA jest konieczne do ekspresji fosfoproteiny, aby doszło do replikacji i syntezy wirusa, ponieważ jest to wirus jednoniciowy RNA ujemny. BMV (jak również wirus grypy rzekomej znany jako PIV5) zawiera krótkie hydrofobowe , które odgrywają rolę w blokowaniu szlaku apoptozy , w którym pośredniczy TNFalfa . Jeśli chodzi o ekspresję genów, wirusowa polimeraza RNA zależna od RNA wiąże enkapsulowany genom w regionie liderowym, co rozpoczyna proces transkrypcji. Sekwencja liderowa 3' ma długość około 50 nukleotydów i jest to obszar działający jako promotor transkrypcji. Sekwencja zwiastuna 5' (na przeciwległym końcu sekwencji liderowej) ma długość między 50 a 161 nukleotydów. Pomiędzy każdym genem znajdują się regiony międzygenomowe, które dla BMV mają zwykle długość od 1 do 56 nukleotydów. mRNA są przykryte i poliadenylowane przez białko L, a białko V jest tworzone poprzez edycję genu mRNA P, jak wspomniano wcześniej.
Cykl replikacji wirusa i interakcja z hostem
Cykl replikacji BMV nie był badany; jednak cykl replikacji rodzaju rubulawirusa jako całości został zbadany, więc informacje wymienione poniżej dotyczą całego rodzaju rubulawirusa. Cykl replikacji jest cytoplazmatyczny. [ potrzebne źródło ]
Wejście do celi
Aby wirus rubulawirusa dostał się do komórki gospodarza , musi najpierw przyczepić się do receptorów komórki gospodarza. Proces ten odbywa się przy użyciu struktury glikoproteiny zawartej w wirusie. Specyficzne receptory stosowane w tym procesie dla BMV są nieznane, ale zauważono, że wirus BMV przyłącza się do receptorów na powierzchni komórki gospodarza poprzez glikoproteinę HN. Odbywa się to za pomocą neuraminidazy i hemaglutyniny , jak opisano powyżej. BMV wymaga ekspresji kwasów sialowych na swojej powierzchni komórek docelowych, a białko F musi zostać rozszczepione, aby związać się z komórką gospodarza, a następnie może nastąpić wejście. Następnie następuje fuzja z błoną plazmatyczną, a rybonukleokapsyd z wnętrza wirusa jest uwalniany do cytoplazmy komórki gospodarza. [ potrzebne źródło ]
Replikacja i transkrypcja
To właśnie w cytoplazmie i na tym etapie procesu replikacji wirusowe mRNA są przykryte i poliadenylowane . Można to nazwać transkrypcją sekwencyjną. Należy również zauważyć, że celem poliadenylacji jest wydłużenie okresu półtrwania białka w celu zwiększenia regulacji aktywności. Zależna od RNA polimeraza RNA wiąże się z genomem RNA w celu zajścia tej transkrypcji. [ potrzebne źródło ]
Montaż i wydanie
Co więcej, składanie wirusa rozpoczyna się, gdy obecna jest wystarczająca ilość nukleoproteiny (N), aby otoczyć nowo zsyntetyzowane antygenomy i genomy. Wirus, a dokładniej rybonukleokapsyd, oddziałuje z białkiem macierzy (M) w błonie plazmatycznej. Następnie poprzez kompleks ESCRT następuje pączkowanie, a wirion jest uwalniany w tym momencie cyklu replikacji.
Choroby towarzyszące
Wirus świnki nietoperza został po raz pierwszy wyizolowany z nietoperza owocożernego w Demokratycznej Republice Konga i jest blisko spokrewniony z wirusem świnki z rodzaju Rubulavirus . Odkryto, że niektóre paramyksowirusy mają zdolność wpływania na ludzi , więc istnieje wysoki potencjał odzwierzęcy , że BMV może wpływać na ludzi ze względu na podobieństwo między nim a ludzkim wirusem świnki. W szczególności uznano, że białko fuzyjne oraz białka hemaglutyniny i neuraminidazy otoczki są podobne, zarówno serologicznie, jak i funkcjonalnie, między tymi dwoma wirusami. Białka te są celem przeciwciał neutralizujących, a ze względu na podobieństwa między dwoma wirusami dochodzi do neutralizacji krzyżowej. Przeciwciała neutralizujące są ważne w ochronie przed wirusem i zauważono, że ludzie, którzy mają przeciwciała ze szczepionki lub zakażenia ludzkim wirusem świnki, są w stanie skutecznie zneutralizować wirusa świnki przenoszonego przez nietoperze. Innymi słowy, wydaje się, że szczepionka przeciwko ludzkiej śwince zmniejsza ryzyko zakażenia wirusem świnki nietoperza.
tropizm
Jak dotąd nie badano szczegółowo tropizmu nietoperzy pod kątem BMV. Wiadomo jednak, że Bat Mumps Rubulavirus początkowo infekuje układ oddechowy nietoperzy. Chociaż nie zakończono żadnych badań na nietoperzach, wiadomo, że wirus świnki nietoperza jest blisko spokrewniony z ludzkim wirusem świnki. Tak więc poniższe informacje dotyczą ludzkiego wirusa świnki, ale potencjalnie można je odnieść do BMV. Świnka zazwyczaj najpierw infekuje układ oddechowy , oprócz powodowania stanu zapalnego w śliniankach przyusznych. Może również powodować zapalenie jąder u mężczyzn, aw niektórych przypadkach zapalenie opon mózgowych , zapalenie trzustki i głuchotę . Wiele osób zarażonych świnką może również przechodzić bezobjawowo . Inne objawy mogą czasami obejmować zmęczenie , ból stawów lub mięśni oraz utratę apetytu. Inne możliwe ssacze komórki gospodarza mogą obejmować komórki małp człekokształtnych , świń i psów , oprócz ludzi. [ potrzebne źródło ]
ogniska
Ponieważ wirus nietoperzowej świnki Rubulawirus może zarażać ludzi, nie jest jasne, w jakim stopniu BMV przyczynił się do przypadków świnki u ludzi w ostatnich latach. Nie ma dowodów na niedawne ogniska BMV u nietoperzy, ale możliwe jest, że wirus ten przyczynił się do dużej liczby ognisk świnki u ludzi. Ogniska ludzkiej świnki nasilają się w ostatnich latach od 2016 r. i są wyższe niż jakiekolwiek liczby od 2006 r. Ogniska występowały w stanach takich jak Waszyngton , Nowy Jork , Oklahoma , Indiana i niektóre hrabstwa w stanie Michigan . Odnotowano, że wzrost populacji ludzkiej jest czynnikiem wpływającym na możliwość przeniesienia się BMV na ludzi. Ponieważ populacja rośnie, a ludzie budują nowe tereny, istnieje możliwość kontaktu z terenami zaatakowanymi przez nietoperze zakażone BMV. Konsumpcja ekologicznych może prawie zapewnić, że nadal będziemy obserwować rozprzestrzenianie się wirusów odzwierzęcych ze zwierzęcych żywicieli, w tym BMV z nietoperzy owocożernych.