Terapia antyhormonalna

Terapia antyhormonalna
Specjalność endokrynologia

Terapia antyhormonalna to rodzaj terapii hormonalnej , która hamuje wybrane hormony lub ich działanie, w przeciwieństwie do hormonalnej terapii zastępczej , która pobudza aktywność hormonów.

Tłumienie niektórych hormonów może być korzystne dla pacjentów z niektórymi nowotworami , ponieważ niektóre hormony pobudzają lub wspomagają wzrost guza . Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku nowotworów związanych z narządami płciowymi . Leczenie antyhormonalne jest zatem często specyficzne dla płci . Na przykład terapia deprywacji androgenów przy użyciu antyandrogenów jest ważna w leczeniu raka prostaty . Rak piersi , który występuje zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn, ale którego ciężar chorobowy dotyka głównie kobiety, również może być leczony terapią deprywacji estrogenu z użyciem antyestrogenów . [ potrzebne źródło ]

Hormony są wytwarzane przez gruczoły i krążą w krwioobiegu. Hormony mogą działać jako sygnał dla komórek do wzrostu poprzez przyłączanie się do nich. Terapia antyhormonalna blokuje wysyłanie tych wiadomości do komórek przez hormony. W przypadku wykonania badania diagnostycznego, które wykaże raka w miejscach, w których mogą znajdować się hormony, pacjentowi można przepisać leki blokujące receptory i hamujące wzrost komórek nowotworowych. Większość terapii antyhormonalnych podaje się w postaci tabletek przez 5 do 10 lat po operacji.

Pochodzenie

Hormonalna terapia zastępcza rozpoczęła się w latach sześćdziesiątych, ale zyskała na popularności pod koniec lat dziewięćdziesiątych. Od lat 70. XX wieku szybko rozwijano metody terapii, a przeżywalność osób z rakiem z dodatnim receptorem hormonalnym gwałtownie wzrosła. W ostatnich latach, począwszy od lat 90., pojawiły się nowe klasy leków, które znacznie zmieniły sposób leczenia nowotworów hormonalnych, takich jak rak prostaty i piersi. Badania mające na celu zrozumienie, w jaki sposób hormony wpływają na wzrost komórek nowotworowych, skłoniły naukowców do znalezienia nowych sposobów stosowania leków do zapobiegania i leczenia komórek nowotworowych z dodatnim receptorem hormonalnym poprzez ograniczanie produkcji hormonów płciowych. Te metody supresji hormonalnej otworzyły drzwi dla pionierskich nowych leków chemoprewencyjnych przeciw rakowi.

Rodzaje terapii antyhormonalnej

SERM (selektywny modulator receptora estrogenowego) i SERD (selektywny degradator receptora estrogenowego)

Tamoksyfen i Toremifen

Tamoksyfen jest SERM i jest jedną z najczęstszych i najstarszych form terapii hormonalnej. Gdy rak piersi zostanie wykryty we wczesnym stadium lub zostanie uznany za raka piersi z przerzutami , można przepisać tamoksyfen w celu selektywnego blokowania wpływu estrogenu na określone komórki. SERM, takie jak tamoksyfen, przyczepiają się do receptorów na komórkach nowotworowych, co blokuje estrogen przed przyczepianiem się do receptorów. Tamoksyfen jest skuteczny w zmniejszaniu częstości nawrotów raka piersi, występowania raka piersi w drugiej piersi i śmierci z powodu raka piersi w przypadkach raka z dodatnim receptorem hormonalnym i raka wrażliwego na hormony . Uważa się również, że tamoksyfen zmniejsza ryzyko raka piersi u osób z predyspozycjami lub w grupie ryzyka. Tamoksyfen może być stosowany u kobiet przed i po menopauzie. Toremifen jest podobnym lekiem SERM do tamoksyfenu, ale jest mniej powszechny i ​​zatwierdzony tylko do leczenia raka z przerzutami. Toremifen jest zwykle przepisywany, gdy tamoksyfen nie jest już skuteczny.

Fulwestrant (Faslodex)

Fulwestrant jest lekiem SERD, który działa poprzez uszkadzanie i blokowanie receptorów estrogenowych. Fulvestrant jest obecnie zatwierdzony przez FDA tylko do leczenia raka u kobiet po menopauzie, ale często jest przepisywany poza wskazaniami w połączeniu z agonistą LHRH u kobiet przed menopauzą w celu zatrzymania czynności jajników. Fulwestrant podaje się we wstrzyknięciu w pośladki .

Inhibitory aromatazy

Grupa leków zwanych inhibitorami aromatazy jest powszechnie przepisywana kobietom po menopauzie , które uzyskały pozytywny wynik testu na obecność raka z receptorem hormonalnym . Aromataza w tłuszczu i mięśniach może być odpowiedzialna za krążenie estrogenu u kobiet po menopauzie. Aromataza w tkankach bardzo wrażliwych na estrogen, takich jak piersi, macica, pochwa, kości i naczynia krwionośne, dostarcza estrogen lokalnie, więc inhibitory aromatazy działają poprzez zmniejszenie produkcji estrogenu.

Supresja jajników

Wiadomo, że supresja jajników spowalnia wzrost raka piersi z dodatnim receptorem hormonalnym u kobiet przed menopauzą , a także może pomóc w zachowaniu płodności podczas chemioterapii. Supresja czynności jajników przez leki tymczasowo wyłącza jajniki , zapobiegając produkcji estrogenu , spowalniając w ten sposób tempo wzrostu guzów z receptorami hormonalnymi. Supresję jajników można również osiągnąć poprzez interwencję chirurgiczną zwaną wycięciem jajników , która polega na usunięciu jednego lub obu jajników, czasem w połączeniu z jajowodami .

Agonista LHRH

Agoniści LHRH (hormonu uwalniającego hormon luteinizujący) to substancje blokujące produkcję hormonów płciowych zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. U mężczyzn agoniści LHRH przejmują testosteronu w jądrach , a u kobiet blokują wytwarzanie estrogenu i progesteronu przez jajniki. Leki te są najczęściej stosowane w leczeniu raka prostaty.

Skutki uboczne

Skutki uboczne terapii antyhormonalnej są na ogół minimalne, ale mogą wywoływać uczucia podobne do menopauzy u kobiet. Typowe objawy wszystkich terapii antyhormonalnych to nieregularne cykle miesiączkowe, uderzenia gorąca, przyrost masy ciała, suchość pochwy, bóle głowy, wahania nastroju i przerzedzenie włosów. Mniej powszechne, ale poważniejsze działania niepożądane specyficzne dla leku obejmują:

SERM

Supresja jajników

Inhibitory aromatazy

Fulwestrant

Pobrane z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Antihormone_therapy&oldid=1086522556 ”