Aspergillus sydowii
| Aspergillus sydowii | |
|---|---|
| Klasyfikacja naukowa | |
| Królestwo: | Grzyby |
| Dział: | Ascomycota |
| Klasa: | Eurotiomycetes |
| Zamówienie: | Eurotiales |
| Rodzina: | Trichocomaceae |
| Rodzaj: | kropidlak |
| Gatunek: |
A. sydowii
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Aspergillus sydowii |
|
| Synonimy | |
|
|
Aspergillus sydowii to grzyb chorobotwórczy , który powoduje wiele chorób u ludzi. Jest zamieszany w śmierć wachlarzowych ( Gorgonia spp.) W Morzu Karaibskim .
Taksonomia
Gatunek został po raz pierwszy opisany w 1913 roku jako Sterigmatocystis sydowii przez Georgesa Bainiera i Auguste'a Theodore'a Sartory'ego. Charles Thom i Margaret Brooks Church przenieśli go do Aspergillus w 1926 roku.
Opis
A. sydowii hodowany w czystej kulturze na płytkach agarowych tworzy niebiesko-zielone kolonie z czerwonawo-brązowymi odcieniami. Główki konidiów są wylewne (rozpostarte), podczas gdy łodygi konidioforów są szkliste ( półprzezroczyste), gładkie i mierzą do 500 μm . Spuchnięte komórki (pęcherzyki) są kuliste lub prawie takie, a komórki konidiogenne (komórki wytwarzające konidia) są dwurzędowe - mają fialidy , które powstają z metulae (sterylne komórki poniżej fialid). Konidia są echinulate (kolczaste), z grubsza kuliste i mają średnicę 2,5–4,0 μm.
Siedlisko i dystrybucja
Aspergillus sydowii to saprofityczny grzyb występujący w glebie, który może zanieczyszczać żywność i czasami jest patogenny dla ludzi. Jest dominującym grzybem występującym na pszenicy Qu , najczęściej stosowanym źródłem surowych mikroorganizmów i surowych enzymów do chińskiego warzenia wina ryżowego . Od lat 90. XX wieku stwierdzono, że jest obecny w wodzie morskiej w regionie Karaibów i wykazano, że jest przyczyną aspergilozy u fanów morskich. Nie wiadomo, czy rozmnaża się w środowisku morskim i istnieje kilka hipotez dotyczących jego źródła. Czynnik zakaźny mógł zawsze istnieć w oceanie, ale wcześniej nie powodował choroby lub mógł się nagromadzić po spłynięciu gleby z lądu. Hipoteza, że dostał się do oceanu wraz z pyłem przeniesionym przez Atlantyk z Afryki, wydaje się mało prawdopodobna, ponieważ żadna z próbek pyłu zebranych z afrykańskich miejsc nie zawierała A. sydowii, chociaż zawierały inne gatunki Aspergillus . Bardziej prawdopodobnym wektorem wydaje się być ślimak języka flaminga ( Cyphoma gibbosum ), drapieżnik specjalizujący się w wachlarzach morskich, a grzyb został znaleziony w jego odchodach.
Patogeniczność
Aspergillus sydowii jest zaangażowany w patogenezę kilku chorób człowieka, w tym aspergilozy , grzybicy paznokci i keratomykozy .
Infekcja fanów morza
Wachlarz morski Gorgonia ventalina może zostać zainfekowany przez Aspergillus sydowii . W latach 90. na Karaibach miała miejsce epidemia epizootyczna , w wyniku której wiele gorgonii zginęło lub zostało rannych. Duże osobniki były bardziej dotknięte chorobą niż małe, a rozmnażanie zakażonych okazów było ograniczone. Odpowiedź immunologiczna wachlarza morskiego obejmowała zwiększoną produkcję melaniny i innych metabolitów wtórnych , w tym chitynazy i peroksydazy , oraz agregację amebocytów w miejscu infekcji.
Związki bioaktywne
Niedawno (2012) wyizolowano kilka alkaloidów indolowych z hodowanych w laboratorium kultur grzyba. Związki [4-(2-metoksyfenylo)-1-piperazynylo][(1-metylo-1H-indol-3-ilo)]-metanon, cyklotryprostatyna B, fumichinazolina D, fumitremorgina B, fumichinazolina C, fumichinazolina B, fumichinazolina A , fumichinazolina F, fumichinazolina G są wcześniej znane nauce, ponieważ zostały znalezione w innych Aspergillus . Cyklotryprostatyna E jest nowym związkiem, znanym tylko z tego gatunku. Inne bioaktywne związki, o których wiadomo, że są unikalne dla tego grzyba, obejmują aspergilluseny A i B, kwas (+)-(7S ) -7-O-metylosydonowy i uwodornione pochodne ksantonu aspergillusony A i B.
Szczep A. sydowii F5, pierwotnie wyizolowany z chińskiej pszenicy, zawiera enzym alfa-galaktozydazę ; enzym ten, który hydrolizuje końcowe ugrupowania alfa-galaktozylowe z glikolipidów i glikoprotein , jest stosowany w enzymatycznej terapii zastępczej w celu funkcjonalnej kompensacji genetycznego niedoboru alfa-galaktozydazy A.